ISOSORBIDE DINITRATE
ISOSORBIDE DINITRATE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 29/1/2001
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
DINITRATE-2,5 DE DIANHYDRO-1,4,3,6 SORBITOLEnsemble des dénominations
DCF : ISOSORBIDE DINITRATE
DCIR : ISOSORBIDE DINITRATE
autre dénomination : DINITRATE D’ISOSORBIDE
autre dénomination : ISOSORBIDE BINITRATE
autre dénomination : SORBIDE NITRATE
sel ou dérivé : ISOSORBIDE MONONITRATEClasses Chimiques
Molécule(s) de base : ISOSORBIDE
Regime : liste I
Remarque sur le regime : Voie parentérale uniquement, sinon Liste II pour les autres voies (JO 21/12/2000)
- ANTI-ANGOREUX (principale certaine)
La réalité de la vasodilatation coronarienne a été démontrée. Cependant, l’effet antiangoreux est dû principalement à la diminution de la consommation d’oxygène. - VASODILATATEUR PERIPHERIQUE (principale certaine)
La réalité de la vasodilatation coronarienne a été démontrée. Cependant, l’effet antiangoreux est dû principalement à la diminution de la consommation d’oxygène. - CORONARODILATATEUR (principale certaine)
La réalité de la vasodilatation coronarienne a été démontrée. Cependant, l’effet antiangoreux est dû principalement à la diminution de la consommation d’oxygène. - VASODILATATEUR CEREBRAL (secondaire certaine)
- SPASMOLYTIQUE (secondaire certaine)
S’oppose à la vasoconstriction coronaire provoquée par la méthylergométrine :
– Presse Méd 1982;27:2057. - BRONCHODILATATEUR (secondaire certaine)
– Eur J Clin Pharmacol 1984;26:151. - EXPECTORANT (secondaire certaine)
Entraîne une réduction de la viscosité de l’expectoration :
– Eur J Clin Pharmacol 1986;30:183-186. - HYPOCHOLESTEROLEMIANT (à confirmer)
Dans les dyslipidémies de type 2A et 3B. - HYPOTRIGLYCERIDEMIANT (à confirmer)
Dans les dyslipidémies de type 4 :
– Z Cardiol 1974;63,8:713. - ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE (principale certaine)
– Br J Clin Pharmac 1993;35:143-151.
Mécanismes d’action
- principal
Par une réduction de la post charge (pression systémique), et surtout de la précharge (diminution du retour veineux par veinodilatation périphérique), le dinitrate d’isosorbide réduit la pression télédiastolique du ventricule gauche, le volume cardiaque et le travail cardiaque, et donc la consommation d’oxygène.
C’est vraisemblablement ce mécanisme qui est le plus bénéfique.
La réduction de la tension intrapariétale favorise la redistribution du sang de l’épicarde vers l’endocarde, accroissant ainsi l’oxygénation sous-endocardique. - secondaire
Relaxation de la musculature lisse des bronches, de l’estomac, de l’intestin, des voies biliaires et urogénitales.
Vasodilatation cutanée, cérébrale et oculaire.
Augmentation de la secrétion d’humeur aqueuse.
- ANTIANGOREUX (principal)
- VASODILATATEUR (principal)
- SPASMOLYTIQUE (accessoire)
- ANGOR (principale)
- ANGOR(TRAITEMENT DE LA CRISE) (principale)
- ANGOR(TRAITEMENT DE FOND) (principale)
Traitement préventif de la crise d’angor - INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE (principale)
Par vasodilatation et réduction de la précharge ; étude multicentrique en assocaition avec l’hydralazine, la digoxine et un diurétique:
– N Engl J Med 1986;314:1547-1552. - OEDEME AIGU DU POUMON (principale)
L’association de dinitrate d’isosorbide à fortes doses, associé au furosémide à faible dose serait plus efficace que l’association DI à faible dose + Furosémide à fortes doses, essai randomisé:
– Lancet 1998;351:389-393. - SYNDROME DE MENACE (principale)
- INFARCTUS DU MYOCARDE (à confirmer)
La réduction des pressions de remplissage ventriculaires permet une correction de l’insuffisance ventriculaire gauche à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde :
– Nouv Presse Med 1982;27:2079. - HYPERTENSION PORTALE (à confirmer)
BR.MED.J.1985,291:561. - FISSURE ANALE (à confirmer)
L’administration locale accélère la cicatrisation (étude pilote) :
– Gut 1996;39:465-469. - HEMORRAGIE DES ULCERES GASTRODUODENAUX(PREVENTION) (à confirmer)
Etude rétrospective de 1122 patients:
– N Engl J Med 2000;343:864-839
- CEPHALEE (CERTAIN FREQUENT)
Relation effet-dose. - FLUSH (CERTAIN TRES RARE)
- MALAISE (CERTAIN TRES RARE)
- NAUSEE (CERTAIN TRES RARE)
- VOMISSEMENT (CERTAIN TRES RARE)
- HYPERSUDATION (CERTAIN TRES RARE)
- SYNCOPE (CERTAIN TRES RARE)
- METHEMOGLOBINEMIE (CERTAIN TRES RARE)
Condition(s) Exclusive(s) :
TRES FORTES DOSESCondition(s) Favorisante(s) :
ENFANT - TACHYCARDIE (CERTAIN TRES RARE)
- HYPOTENSION ARTERIELLE (CERTAIN RARE)
- RASH (CERTAIN TRES RARE)
- HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE (CERTAIN TRES RARE)
- ACCOUTUMANCE (CERTAIN )
Lorsqu’elle existe, elle est commune à tous les dérivés nitrés. L’aarêt du traitement pendant une semaine fait souvent disparaitre cette accoutumance. - MAUVAISE HALEINE (CERTAIN )
- ALGIE VASCULAIRE DE LA FACE (A CONFIRMER )
– Ann Neurol 1979;6:554-555.
- HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE
PRENDRE LE MEDICAMENT ASSIS OU COUCHE - MIGRAINE
- GLAUCOME
CLASSIQUE MAIS PAS DE SIGNIFICATION REELLE
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle chez l’adulte:
– par voie orale:
Vingt milligrammes par jour en 4 prises avant les repas et au coucher.
Après 1 semaine de traitement, augmenter la dose jusqu’à quarante milligrammes par jour.
Dose maximale: Quatre cent quatre vingt
milligrammes par jour dans les angors stables sévères.– par voie sublinguale :
Cinq à dix milligrames en 1 dose.– par voie intraveineuse directe , utilisable en urgence dans l’oedème aigu du poumon:
Ne pas dépasser deux milligrammes.– par
perfusion intraveineuse:
Commencer par deux milligrammes par heure, puis adapter la posologie en fonction de l’évolution hémodynamique.
En l’absence d’insuffisance ventriculaire gauche: deux à cinq milligrammes par heure.
En cas d’insuffisance
ventriculaire gauche: Cinq à quinze milligrammes par heure.
La fixation sur les tubulures et les poches en PVC conduit à une perte rapide d’activité:
– J Clin Hosp Pharma 1981;6:209-211.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
1
heure(s)
– 2 –
ELIMINATION
voie rénale
– 3 –
ELIMINATION
voie fécaleAbsorption
Voie sublinguale: l’action débute 1 mn après la prise, est maximum au bout de 30 mn, dure 2 h.
Voie orale: l’action débute 20 mn après la prise, est maximum 1h après, dure de 4 à 6 h.
Biodisponibilité par voie orale: 20%, biodisponibilité par voie
perlinguale: 31%.
Les durées d’action indiquées sont celles des effets hémodynamiques, l’effets antiangoreux est plus court.
Demi-Vie
1 h.
Après perfusion veineuse.
– Nouv Presse Med 1982;27:2049.
Importantes fluctuations interindividuelles.
Métabolisme
Dénitré au niveau du foie par un système enzymatique glutathion-dépendant en 2- mononotrate d’isosorbide et surtout en 5-mononitrate d’isosorbide qui sont des métabolites actifs.
Cette dénitration est quasiment totale dès le premier passage hépatique.
Le
fait que les métabolites soient pharmacologiquement actifs explique que le dinitrate d’isosorbide soit actif per os, contrairement aux autres dérivés nitrés.Le coefficient d’extraction hépatique, initialement de 90% passe à 40% en 1h, simultanément à
l’augmentation de la concnetration en 5- mononitrate d’isosorbide.
Le coefficient d’extraction hépatique moyen est de 70%:
– Clin Pharm Ther 1983;34:724.
Elimination
Voie rénale:
78% de la dose administrée sont éliminés en 24 h.
la quasitotalité du reste en 5 jours.
Voie fécale:
<1%.
Non dialysable.
Bibliographie
– Am J Cardiol 1977;40:794.
– Eur J Clin Pharmacol 1975;8:157.
– Rev Med 1975(1-2):37.
– Coeur et Med Interne 1978;17,2:219.
– JAMA 1978;240,5:443.
– Nouv Presse Med 1982;27:2041.
– Eur Heart J 1987;8(Suppl1) SYMPOSIUM.
– N Engl J Med 1998;338:520-531.
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Données en date de janvier 2000.
- ACORDIN (SUISSE)
- CARDIO 10 (ALLEMAGNE)
- CEDOCARD (BELGIQUE)
- CEDOCARD (PAYS-BAS)
- CEDOCARD (ANGLETERRE)
- CEDOCARD (AUTRICHE)
- CEDOCARD (SUISSE)
- CEDOCARD RETARD (ANGLETERRE)
- CORDIL (ISRAEL)
- COROVLISS (ALLEMAGNE)
- DIGNONITRAT (ALLEMAGNE)
- DILATRATE (USA)
- DILATRATE-SR (USA)
- DURANITRAT RETARD (ALLEMAGNE)
- EURECOR (ALLEMAGNE)
- ISDIN (ALLEMAGNE)
- ISDN (ALLEMAGNE)
- ISO-BID (USA)
- ISO-MACK (ALLEMAGNE)
- ISO-PUREN (ALLEMAGNE)
- ISOCARDIDE (ISRAEL)
- ISOFORCE 5 (ALLEMAGNE)
- ISOKET (ANGLETERRE)
- ISOKET (ALLEMAGNE)
- ISOKET (SUISSE)
- ISOKET (AUTRICHE)
- ISOKET (ESPAGNE)
- ISOKET (CHILI)
- ISOKET RETARD (ANGLETERRE)
- ISORDIL (USA)
- ISORDIL (SUISSE)
- ISORDIL (ANGLETERRE)
- ISORDIL (BELGIQUE)
- ISORDIL TEMBIDS (USA)
- ISOSORBIDE DINITRATE (USA)
- ISOSTENASE (ALLEMAGNE)
- ISOTARD (ISRAEL)
- ISOTRATE (USA)
- MAYCOR (ALLEMAGNE)
- MEDOCOR (CHILI)
- MONO MACK (AFRIQUE DU SUD)
- MYOREXON (SUISSE)
- NITROSORBON (ALLEMAGNE)
- RIFLOC (ALLEMAGNE)
- RIFLOC RETARD (SUISSE)
- SORATE (USA)
- SORBANGIL (AUTRES PAYS)
- SORBICHEW (ANGLETERRE)
- SORBID SA (ANGLETERRE)
- SORBIDE (USA)
- SORBIDILAT (SUISSE)
- SORBIDILAT (AUTRICHE)
- SORBIDILAT (BELGIQUE)
- SORBIDILAT (ALLEMAGNE)
- SORBIDILAT SR (SUISSE)
- SORBITRATE (BELGIQUE)
- SORBITRATE (ANGLETERRE)
- SORBITRATE (USA)
- TOCRAT (CHILI)
- VASCARDIN (ANGLETERRE)
- VERMICET (ALLEMAGNE)
- ANTI-ANGOREUX (principale certaine)