METHYLPREDNISOLONE ACETATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 23/3/2001
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  11 bêta,17 alpha,21-trihydroxy-6 alpha-méthylprégna-1,4-diène-3,20-dione 21-acétate

  Ensemble des dénominations

  BANM : METHYLPREDNISOLONE ACETATE
  
  CAS : 53-36-1
  
  DCIMr : ACETATE DE METHYLPREDNISOLONE
  
  autre dénomination : ACETATE DE METHYLPREDNISOLONE
  
  bordereau : 30
  
  rINNM : METHYLPREDNISOLONE ACETATE
  
  sel ou dérivé : METHYLPREDNISOLONE
  
  sel ou dérivé : METHYLPREDNISOLONE HEMISUCCINATE
  
  sel ou dérivé : PREDNISOLONE
  
  sel ou dérivé : PREDNISOLONE CAPROATE
  
  sel ou dérivé : PREDNISOLONE METASULFOBENZOATE SODIQUE
  
  sel ou dérivé : PREDNISOLONE PHOSPHATE SODIQUE

  Classes Chimiques

  • ACETATE ESTER
  • PREGNADIENE-1,4
  • STEROIDE

  Molécule(s) de base : METHYLPREDNISOLONE

  Regime : liste I
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
  3. ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principale certaine)
  4. IMMUNOSUPPRESSEUR (principale certaine)
  5. GLUCOCORTICOIDE (principale certaine)
  6. DERMOCORTICOIDE (principale certaine)
     Activité modérée à 0,25% (classe IV de la classification européenne des dermocorticoïdes).

  Mécanismes d’action

  2. principal
     L’hormone :
     – diffuse à travers la membrane cellulaire.
     – se lie à un récepteur cytosolique formant un complexe avec des protéines de chocs thermiques (HSP 90 et 70) et une immunophiline p59. Après dimérisation, le complexe stéroïde récepteur se lie à des séquences de DNA spécifiques (éléments de réponse aux corticoïdes ou GRE).
     – module la transcription des gènes sensibles aux corticoïdes par une interaction avec des facteurs de transcription (protéines cytoplasmiques ou nucléaires).
     – augmente la transcription et/ou la stabilité du RNAm codant pour des protéines responsables de l’action des glucocorticoïdes.
     – réprime certains gènes au niveau transcriptionnel en interagissant avec les facteurs nucléaires nécessaires à l’activation de ces gènes.
     – augmente la dégradation du RNAm ou inhibe la synthèse ou la sécrétion des protéines ou des cytokines.

     Les effets bilogiques de l’action anti-inflammatoire se traduisent par :
     – inhibition de la perméabilité vasculaire qui permet le recrutement des globules blancs vers le site de l’inflammation.
     – inhibition des évènements moléculaires liés à l’activation des globules blancs et à leur adhésion aux cellules endothéliales :
     * expression du complexe majeur d’histocompatibilité type II,
     * expression des molécules d’adhésion cellulaire (ELAM 1, ICAM 1),
     * la sécrétion des protéines du complément C3 et le facteur B,
     * l’activité de l’IL1,
     * l’expression des cycloexogénases de type 2 (cox2) prévenant ainsi la production de prostaglandines,
     * la production des métabolites de l’acide arachidonique pro-inflammatoire (inhibe l’activité de la phospholipase A2 en stimulant la synthèse de lipocortine ou annexine I).
     – blocage de la sécrétion d’IL 1, IL 6, TNF alpha.
     – diminution de la production et du largage des leucotriènes.
     – dépression de l’activité tumoricide et bactéride des macrophages et leur différenciation.
     – effet immunosuppresseur sur les lymphocytes T et inhibition de la sécrétion des cytokines par ces lymphocytes T.
     – inhibition de la prolifération des lymphocytes B et des cytokines impliquées dans la synthèse des immunoglobulines(IL 1 à IL 6).
     Références bibliographiques :
     – J Neuroimmunol 1992;40:281-286.
     – Am Rev Respir Dis 1990;141,Suppl:18-21.
     – Proc Natl Acad Sci USA 1992;89:3917-3921.
     – Science 1992;258:1598-1604.
     – Med Sci 1990,10:1003-1006.
     – Ann Intern Med 1993;119:1198-1208.
     – Immunol Rev 1980;51:337-357.
     – J Immunol 1980;124:2828-2833.
     – Eur J Immunol 1990;20:2439-2443.
     – Prog Biochem Pharmacol 1985;20:55-62.

  3. secondaire
     * activité granylate cyclase du récepteur qui altère le potentiel électrique des cellules.
     * stimulation de la reproduction des cellules alvéolaires de type II augmentant la production de surfactant pulmonaire :
     – J Clin Invest 1980;66:504-510.
     – Radiat Res 1988;115:543-549.
     – Radiat Res 1988;113:112-119.

  Effets Recherchés

  2. ANTIINFLAMMATOIRE (principal)
  3. ANTIALLERGIQUE (principal)
  4. IMMUNOSUPPRESSEUR (principal)
  5. ANTICANCEREUX(ADJUVANT) (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. POLYARTHRITE RHUMATOIDE (principale)
     Voie générale.
  3. COLLAGENOSE (principale)
  4. MALADIE DE HORTON (principale)
  5. DOULEUR RHUMATISMALE (principale)
  6. DOULEUR POST-ZOSTERIENNE (à confirmer)
     Serait plus efficace par voie intrathécale qu’épidurale. Essai randomisé chez 29 malades. Une injection de 60 mg par semaine pendant 4 semaines :
     – Reg Anesth Pain Med 1999;24:283-285. (éditorial) et 287-293.
     Par voie intrathécale, associée à la lidocaïne. Résultats supérieurs à ceux de la lidocaïne seule :
     – N Engl J Med 2000;343:1514-1519.
     La voie intrathécale doit être réservée aux cas résistants aux autres voies d’administration :
     – N Engl Med 2000;343:1563-1567.
  7. ARTHROSE (principale)
  8. RHUMATISME ABARTICULAIRE (principale)
  9. SCIATIQUE (principale)