METHYLPREDNISOLONE ACETATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 23/3/2001
Etat : valid�e

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d'action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d'emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d'administration
  • Posologie & mode d'administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    11 b�ta,17 alpha,21-trihydroxy-6 alpha-m�thylpr�gna-1,4-di�ne-3,20-dione 21-ac�tate

    Ensemble des dénominations

    BANM : METHYLPREDNISOLONE ACETATE
    CAS : 53-36-1
    DCIMr : ACETATE DE METHYLPREDNISOLONE
    autre d�nomination : ACETATE DE METHYLPREDNISOLONE
    bordereau : 30
    rINNM : METHYLPREDNISOLONE ACETATE
    sel ou d�riv� : METHYLPREDNISOLONE
    sel ou d�riv� : METHYLPREDNISOLONE HEMISUCCINATE
    sel ou d�riv� : PREDNISOLONE
    sel ou d�riv� : PREDNISOLONE CAPROATE
    sel ou d�riv� : PREDNISOLONE METASULFOBENZOATE SODIQUE
    sel ou d�riv� : PREDNISOLONE PHOSPHATE SODIQUE

    Classes Chimiques

    Molécule(s) de base : METHYLPREDNISOLONE
    Regime : liste I

    Proprietés Pharmacologiques

    1. ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)

    2. ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principale certaine)

    3. IMMUNOSUPPRESSEUR (principale certaine)

    4. GLUCOCORTICOIDE (principale certaine)

    5. DERMOCORTICOIDE (principale certaine)
      Activit� mod�r�e � 0,25% (classe IV de la classification europ�enne des dermocortico�des).

    Mécanismes d'action

    1. principal
      L'hormone :
      - diffuse � travers la membrane cellulaire.
      - se lie � un r�cepteur cytosolique formant un complexe avec des prot�ines de chocs thermiques (HSP 90 et 70) et une immunophiline p59. Apr�s dim�risation, le complexe st�ro�de r�cepteur se lie � des s�quences de DNA sp�cifiques (�l�ments de r�ponse aux cortico�des ou GRE).
      - module la transcription des g�nes sensibles aux cortico�des par une interaction avec des facteurs de transcription (prot�ines cytoplasmiques ou nucl�aires).
      - augmente la transcription et/ou la stabilit� du RNAm codant pour des prot�ines responsables de l'action des glucocortico�des.
      - r�prime certains g�nes au niveau transcriptionnel en interagissant avec les facteurs nucl�aires n�cessaires � l'activation de ces g�nes.
      - augmente la d�gradation du RNAm ou inhibe la synth�se ou la s�cr�tion des prot�ines ou des cytokines.

      Les effets bilogiques de l'action anti-inflammatoire se traduisent par :
      - inhibition de la perm�abilit� vasculaire qui permet le recrutement des globules blancs vers le site de l'inflammation.
      - inhibition des �v�nements mol�culaires li�s � l'activation des globules blancs et � leur adh�sion aux cellules endoth�liales :
      * expression du complexe majeur d'histocompatibilit� type II,
      * expression des mol�cules d'adh�sion cellulaire (ELAM 1, ICAM 1),
      * la s�cr�tion des prot�ines du compl�ment C3 et le facteur B,
      * l'activit� de l'IL1,
      * l'expression des cycloexog�nases de type 2 (cox2) pr�venant ainsi la production de prostaglandines,
      * la production des m�tabolites de l'acide arachidonique pro-inflammatoire (inhibe l'activit� de la phospholipase A2 en stimulant la synth�se de lipocortine ou annexine I).
      - blocage de la s�cr�tion d'IL 1, IL 6, TNF alpha.
      - diminution de la production et du largage des leucotri�nes.
      - d�pression de l'activit� tumoricide et bact�ride des macrophages et leur diff�renciation.
      - effet immunosuppresseur sur les lymphocytes T et inhibition de la s�cr�tion des cytokines par ces lymphocytes T.
      - inhibition de la prolif�ration des lymphocytes B et des cytokines impliqu�es dans la synth�se des immunoglobulines(IL 1 � IL 6).
      R�f�rences bibliographiques :
      - J Neuroimmunol 1992;40:281-286.
      - Am Rev Respir Dis 1990;141,Suppl:18-21.
      - Proc Natl Acad Sci USA 1992;89:3917-3921.
      - Science 1992;258:1598-1604.
      - Med Sci 1990,10:1003-1006.
      - Ann Intern Med 1993;119:1198-1208.
      - Immunol Rev 1980;51:337-357.
      - J Immunol 1980;124:2828-2833.
      - Eur J Immunol 1990;20:2439-2443.
      - Prog Biochem Pharmacol 1985;20:55-62.

    2. secondaire
      * activit� granylate cyclase du r�cepteur qui alt�re le potentiel �lectrique des cellules.
      * stimulation de la reproduction des cellules alv�olaires de type II augmentant la production de surfactant pulmonaire :
      - J Clin Invest 1980;66:504-510.
      - Radiat Res 1988;115:543-549.
      - Radiat Res 1988;113:112-119.

    Effets Recherchés

    1. ANTIINFLAMMATOIRE (principal)

    2. ANTIALLERGIQUE (principal)

    3. IMMUNOSUPPRESSEUR (principal)

    4. ANTICANCEREUX(ADJUVANT) (principal)

    Indications Thérapeutiques

    1. POLYARTHRITE RHUMATOIDE (principale)
      Voie g�n�rale.

    2. COLLAGENOSE (principale)

    3. MALADIE DE HORTON (principale)

    4. DOULEUR RHUMATISMALE (principale)

    5. DOULEUR POST-ZOSTERIENNE (� confirmer)
      Serait plus efficace par voie intrath�cale qu'�pidurale. Essai randomis� chez 29 malades. Une injection de 60 mg par semaine pendant 4 semaines :
      - Reg Anesth Pain Med 1999;24:283-285. (�ditorial) et 287-293.
      Par voie intrath�cale, associ�e � la lidoca�ne. R�sultats sup�rieurs � ceux de la lidoca�ne seule :
      - N Engl J Med 2000;343:1514-1519.
      La voie intrath�cale doit �tre r�serv�e aux cas r�sistants aux autres voies d'administration :
      - N Engl Med 2000;343:1563-1567.

    6. ARTHROSE (principale)

    7. RHUMATISME ABARTICULAIRE (principale)

    8. SCIATIQUE (principale)