
METHYLPREDNISOLONE ACETATE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 23/3/2001
Etat : valid�e
Identification de la substance
Propriétés Pharmacologiques
Mécanismes d'action
Effets Recherchés
Indications thérapeutiques
Effets secondaires
Pharmaco-Dépendance
Précautions d'emploi
Contre-Indications
Voies d'administration
Posologie & mode d'administration
Pharmaco-Cinétique
Bibliographie
Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
11 b�ta,17 alpha,21-trihydroxy-6 alpha-m�thylpr�gna-1,4-di�ne-3,20-dione 21-ac�tate
Ensemble des dénominations
BANM : METHYLPREDNISOLONE ACETATE
CAS : 53-36-1
DCIMr : ACETATE DE METHYLPREDNISOLONE
autre d�nomination : ACETATE DE METHYLPREDNISOLONE
bordereau : 30
rINNM : METHYLPREDNISOLONE ACETATE
sel ou d�riv� : METHYLPREDNISOLONE
sel ou d�riv� : METHYLPREDNISOLONE HEMISUCCINATE
sel ou d�riv� : PREDNISOLONE
sel ou d�riv� : PREDNISOLONE CAPROATE
sel ou d�riv� : PREDNISOLONE METASULFOBENZOATE SODIQUE
sel ou d�riv� : PREDNISOLONE PHOSPHATE SODIQUE
Classes Chimiques
Molécule(s) de base : METHYLPREDNISOLONE
Regime : liste I
- ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
- ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principale certaine)
- IMMUNOSUPPRESSEUR (principale certaine)
- GLUCOCORTICOIDE (principale certaine)
- DERMOCORTICOIDE (principale certaine)
Activit� mod�r�e � 0,25% (classe IV de la classification europ�enne des dermocortico�des).
Mécanismes d'action
- principal
L'hormone :
- diffuse � travers la membrane cellulaire.
- se lie � un r�cepteur cytosolique formant un complexe avec des prot�ines de chocs thermiques (HSP 90 et 70) et une immunophiline p59. Apr�s dim�risation, le complexe st�ro�de r�cepteur se lie � des s�quences de DNA sp�cifiques (�l�ments de r�ponse aux cortico�des ou GRE).
- module la transcription des g�nes sensibles aux cortico�des par une interaction avec des facteurs de transcription (prot�ines cytoplasmiques ou nucl�aires).
- augmente la transcription et/ou la stabilit� du RNAm codant pour des prot�ines responsables de l'action des glucocortico�des.
- r�prime certains g�nes au niveau transcriptionnel en interagissant avec les facteurs nucl�aires n�cessaires � l'activation de ces g�nes.
- augmente la d�gradation du RNAm ou inhibe la synth�se ou la s�cr�tion des prot�ines ou des cytokines.
Les effets bilogiques de l'action anti-inflammatoire se traduisent par :
- inhibition de la perm�abilit� vasculaire qui permet le recrutement des globules blancs vers le site de l'inflammation.
- inhibition des �v�nements mol�culaires li�s � l'activation des globules blancs et � leur adh�sion aux cellules endoth�liales :
* expression du complexe majeur d'histocompatibilit� type II,
* expression des mol�cules d'adh�sion cellulaire (ELAM 1, ICAM 1),
* la s�cr�tion des prot�ines du compl�ment C3 et le facteur B,
* l'activit� de l'IL1,
* l'expression des cycloexog�nases de type 2 (cox2) pr�venant ainsi la production de prostaglandines,
* la production des m�tabolites de l'acide arachidonique pro-inflammatoire (inhibe l'activit� de la phospholipase A2 en stimulant la synth�se de lipocortine ou annexine I).
- blocage de la s�cr�tion d'IL 1, IL 6, TNF alpha.
- diminution de la production et du largage des leucotri�nes.
- d�pression de l'activit� tumoricide et bact�ride des macrophages et leur diff�renciation.
- effet immunosuppresseur sur les lymphocytes T et inhibition de la s�cr�tion des cytokines par ces lymphocytes T.
- inhibition de la prolif�ration des lymphocytes B et des cytokines impliqu�es dans la synth�se des immunoglobulines(IL 1 � IL 6).
R�f�rences bibliographiques :
- J Neuroimmunol 1992;40:281-286.
- Am Rev Respir Dis 1990;141,Suppl:18-21.
- Proc Natl Acad Sci USA 1992;89:3917-3921.
- Science 1992;258:1598-1604.
- Med Sci 1990,10:1003-1006.
- Ann Intern Med 1993;119:1198-1208.
- Immunol Rev 1980;51:337-357.
- J Immunol 1980;124:2828-2833.
- Eur J Immunol 1990;20:2439-2443.
- Prog Biochem Pharmacol 1985;20:55-62.
- secondaire
* activit� granylate cyclase du r�cepteur qui alt�re le potentiel �lectrique des cellules.
* stimulation de la reproduction des cellules alv�olaires de type II augmentant la production de surfactant pulmonaire :
- J Clin Invest 1980;66:504-510.
- Radiat Res 1988;115:543-549.
- Radiat Res 1988;113:112-119.
- ANTIINFLAMMATOIRE (principal)
- ANTIALLERGIQUE (principal)
- IMMUNOSUPPRESSEUR (principal)
- ANTICANCEREUX(ADJUVANT) (principal)
- POLYARTHRITE RHUMATOIDE (principale)
Voie g�n�rale.
- COLLAGENOSE (principale)
- MALADIE DE HORTON (principale)
- DOULEUR RHUMATISMALE (principale)
- DOULEUR POST-ZOSTERIENNE (� confirmer)
Serait plus efficace par voie intrath�cale qu'�pidurale. Essai randomis� chez 29 malades. Une injection de 60 mg par semaine pendant 4 semaines :
- Reg Anesth Pain Med 1999;24:283-285. (�ditorial) et 287-293.
Par voie intrath�cale, associ�e � la lidoca�ne. R�sultats sup�rieurs � ceux de la lidoca�ne seule :
- N Engl J Med 2000;343:1514-1519.
La voie intrath�cale doit �tre r�serv�e aux cas r�sistants aux autres voies d'administration :
- N Engl Med 2000;343:1563-1567.
- ARTHROSE (principale)
- RHUMATISME ABARTICULAIRE (principale)
- SCIATIQUE (principale)