CANRENOATE DE POTASSIUM
CANRENOATE DE POTASSIUM
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 22/3/2000
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
17-hydroxy-3-oxo-17 alpha-prégna-4,6-diène-21-carboxylate de potassiumEnsemble des dénominations
BANM : CANRENOATE POTASSIUM
CAS : 2181-04-6
DCIR : CANRENOATE DE POTASSIUM
USAN : CANRENOATE POTASSIUM
autre dénomination : ALDADIENE POTASSIUM
autre dénomination : CANRENOATE POTASSIUM
autre dénomination : POTASSIUM CANRENOATE
bordereau : 246
code expérimentation : MF-465a
code expérimentation : SC-14266
dci : canrénoate de potassium
rINN : POTASSIUM CANRENOATE
sel ou dérivé : CANRENONEClasses Chimiques
Molécule(s) de base : ACIDE CANRENOIQUE
- ANTIALDOSTERONE (principale certaine)
ANTAGONISTE COMPETITIF DE L’ALDOSTERONE, AU NIVEAU DU TUBE DISTAL. - DIURETIQUE (principale certaine)
LIE A SON EFFET ANTIALDOSTERONE, PAS D’EFFET DIURETIQUE PROPRE. - DIURETIQUE EPARGNEUR DE POTASSIUM (principale certaine)
- DIURETIQUE DU SODIUM (principale certaine)
- ALCALINISANT URINAIRE (principale certaine)
- ANTIANDROGENIQUE (secondaire certaine)
- INDUCTEUR ENZYMATIQUE (secondaire certaine)
- INOTROPE POSITIF (secondaire certaine)
- ANTIARYTHMIQUE (secondaire certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Antagoniste compétitif de l’aldostérone par fixation sur le site de liaison des minéralocorticoïdes.
Action au niveau du tube distal dépendant du taux sanguin d’aldostérone et de la concentration du sodium au niveau du tubule distal.
Inhibition de la réabsorption du sodium et diminution de l’élimination du potassium, des ions hydrogène et du calcium.
Stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone, liée à la déplétion sodée. - secondaire
Action antiandrogène, moins importante que pour la spironolactone, avec diminution du taux plasmatique de testostérone et augmentation du taux de progestérone.
Action inotrope positive liée à des modifications du potassium cardiaque.
Inducteur enzymatique au niveau des microsomes hépatiques.
Peu ou pas d’élévation de l’acide urique sanguin.
Peu ou pas de diminution de la tolérance aux glucides.
- DIURETIQUE (principal)
L’EFFET NATRIURETIQUE MODERE TOUCHE ENVIRON 3 % DU SODIUM FILTRE. - ANTIALDOSTERONE (principal)
- DIURETIQUE EPARGNEUR DE POTASSIUM (principal)
- HYPERALDOSTERONISME SECONDAIRE (principale)
Essentiellement ceux rencontrés au cours des syndromes oedémateux des cirrhoses , de l’insuffisance cardiaque et des syndromes néphrotiques, ou liés à un traitement par les diurétiques proximaux. - OEDEME DES CIRRHOSES (principale)
Traitement symptomatique de la de la décompensation oedémato-ascitique en raison de la présence d’un hyperaldostéronisme secondaire. - OEDEME RENAL (principale)
Traitement symptomatique de la rétention hydrosodée. - INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE (principale)
Traitement symptomatique du syndrome oedémateux en association aux thiazidiques et au traitement de l’insuffisance cardiaque. - HYPERTENSION PORTALE (à confirmer)
Réduirait la pression portale après administration intraveineuse en aigu :
– Hepatogastroenterology 1996;43:887-892.
- ASTHENIE (CERTAIN RARE)
- ANOREXIE (CERTAIN RARE)
- NAUSEE (CERTAIN RARE)
- VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
- DIARRHEE (CERTAIN RARE)
- DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN RARE)
- INSUFFISANCE RENALE FONCTIONNELLE (CERTAIN FREQUENT)
Lié à l’hypovolémie, réversible à l’arrêt du traitement. - UREE SANGUINE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
Modérée, elle est réversible à l’arrêt du traitement. - CREATININEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
Modérée, réversible à l’arrêt du traitement. - INSUFFISANCE RENALE(AGGRAVATION) (CERTAIN RARE)
- KALIEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
DIABETE
INSUFFISANCE RENALE - NATREMIE(DIMINUTION) (CERTAIN RARE)
- HYPONATREMIE DE DEPLETION (CERTAIN RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
DENUTRITION
FORTES DOSES
REGIME DESODE
SUJET AGE - HYPONATREMIE DE DILUTION (CERTAIN RARE)
- DESHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (CERTAIN TRES RARE)
- ACIDOSE METABOLIQUE (CERTAIN RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
INSUFFISANCE RENALELe plus souvent modérée.
- SOMNOLENCE (CERTAIN RARE)
- VERTIGE (CERTAIN RARE)
- CEPHALEE (CERTAIN RARE)
- CONFUSION MENTALE (CERTAIN TRES RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
SUJET AGESurtout en cas de troubles métaboliques sévères.
- GYNECOMASTIE (CERTAIN RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
FORTES DOSES
TRAITEMENT PROLONGERéversible à l’arrêt du traitement.
Dû aux protéïne antiandrogèniques. - IMPUISSANCE (CERTAIN RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
FORTES DOSES
TRAITEMENT PROLONGE - TROUBLE MENSTRUEL (CERTAIN RARE)
- AMENORRHEE (CERTAIN TRES RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
FORTES DOSES
TRAITEMENT PROLONGE
- SPORTIFS
Substance interdite :
– Journal Officiel du 7 Mars 2000. - DIABETE
RISQUE ACCRU D’HYPERKALIEMIE. - CIRRHOSE DECOMPENSEE
RISQUE D’ENCEPHALOPATHIE. - INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE
- SUJET AGE
- INSUFFISANCE RENALE
RISQUE D’AGGRAVATION ET D’HYPERKALIEMIE.
- INSUFFISANCE RENALE SEVERE
En raison du risque d’hyperkaliémie et d’acidose métabolique. - HYPONATREMIE SEVERE
- ACIDOSE METABOLIQUE
- INSUFFISANCE SURRENALE
- GROSSESSE
Risque d’ischémie foeto-placentaire.
Voies d’administration
– 1 – INTRAVEINEUSE
– 2 – INTRAVEINEUSE(EN PERFUSION)
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle par voie intraveineuse (perfusion ou injection lente) chez l’adulte:
Quatre cents à six cents milligrammes par injection.
dose maximale: quatre cents milligrammes par injection, huit cents milligrammes par jour.Surveillance du
traitement:
Surveillance régulière de l’équilibre hydroélectrolytique.
Surveillance ECG dans le traitement des troubles du rythme.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
ELIMINATION
voie rénale
– 2 –
ELIMINATION
voie fécale
– 3 –
REPARTITION
laitAbsorption
Forme soluble administrable par voie intraveineuse: l’activité débute 12 h après injection IV, est maximale après 24 h.
L’effet débute environ 2 jours après prise orale , est maxima vers le 3ème jour, persiste environ jusqu’au 4ème jour.
Répartition
Fixation protéique importante.
Diffusion plasmatique et tissulaire faible.
Passe la barrière placentaire.
Passe dans le lait.
Métabolisme
Hépatique: donne naissance à la canrénone, l’aldadiène et un dérivé glycuroconjugué de l’aldadiène principalement.
Elimination
Voie rénale:
45% de la dose administrée IV est retrouvée au 5ème jour.
Voie fécale: 14%.
Bibliographie
– Presse Med 1970;78:705 ET 945.
– Handbook of Experimental Pharmacology 1969:24.
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Données en date de janvier 2000.
- ALDACTONE (AUTRICHE)
- CANRENOL (BELGIQUE)
- SOLDACTONE (BELGIQUE)
- ANTIALDOSTERONE (principale certaine)