NITRENDIPINE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 19/7/2000
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d'action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Précautions d'emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d'administration
  • Posologie & mode d'administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    dihydro-1,4 diméthyl-2,6 (niro-3 phényl)-4 pyridine dicarboxylate-3 de méthyle-5 d'éthyle

    Ensemble des dénominations

    BAN : NITRENDIPINE
    CAS : 39562-70-4
    DCI : NITRENDIPINE
    USAN : NITRENDIPINE
    bordereau : 2763 et 2780
    code expérimentation : Bay-e-5009
    rINN : NITRENDIPINE
    sel ou dérivé : NICARDIPINE CHLORHYDRATE
    sel ou dérivé : NIFEDIPINE
    sel ou dérivé : NIMODIPINE

    Classes Chimiques


    Proprietés Pharmacologiques

    1. INHIBITEUR CALCIQUE (principale certaine)

    2. VASODILATATEUR (principale certaine)

    3. CORONARODILATATEUR (principale certaine)

    4. ANTIHYPERTENSEUR (principale certaine)

    5. DIURETIQUE (secondaire certaine)

    6. ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE (secondaire certaine)
      Activité ex vivo :
      - Br J Clin Pharmacol 1987;23:683-692.

    7. SUBSTRAT DU CYTOCHROME P 450 3A4 (principale certaine)

    8. SUBSTRAT DU CYP 3A4 (principale certaine)

    Mécanismes d'action

    1. principal
      Entraine une vasodilatation périphérique par blocage de la pénétration intracellulaire du calcium au niveau de la sous-unité alpha 1 des canaux voltage-déêndants des fibres musculaires lisses des vaisseaux .
      Possède une activité diurétique qui participerait à l'action antihypertensive:
      - Br J Clin Pharmacol 1984;17,2:193.
      Diminue la consommation en oxygène du myocarde.
      Augmente le débit cardiaque et le débit sanguin coronarien.

    2. secondaire
      Diminue l'agrégation plaquettaire in vitro.

    Effets Recherchés

    1. ANTIANGOREUX (principal)

    2. ANTIHYPERTENSEUR (principal)

    Indications Thérapeutiques

    1. HYPERTENSION ARTERIELLE (principale)
      Particulièrement chez le sujet âgé :
      - Am J Med 1989;86:49-55.
      - Presse Med 1992;21:703-707.

    2. HYPERTENSION GRAVIDIQUE (à confirmer)
      - Br J Clin Pharmacol 1987;23:683-692.

    3. NEPHROPATHIE DIABETIQUE (à confirmer)
      Aurait réduit la microalbuminurie chez 8 sujets atteints de néphropathie diabétique prouvée par PBR :
      - J Am Soc Nephrol 1993;4:308.

    4. GREFFE DE REIN (à confirmer)
      Dans une étude randomisée de 253 sujets, ralentit l'insuffisance rénale des greffés traités par ciclosporine, surtout s'ils sont hypertendus au départ :
      - Lancet 1999;354:1415-1420.

    Effets secondaires

    1. ASTHENIE (CERTAIN RARE)

    2. BOUFFEE VASOMOTRICE (CERTAIN RARE)

    3. OEDEME (CERTAIN RARE)

    4. POLLAKIURIE (CERTAIN RARE)

    5. REACTION D'HYPERSENSIBILITE (CERTAIN TRES RARE)

    6. CEPHALEE (CERTAIN FREQUENT)

    7. REACTION CUTANEE (CERTAIN RARE)
      Prurit.

    8. PHOSPHATASES ALCALINES(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)

    Précautions d'emploi

    1. INSUFFISANCE RENALE

    2. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE

    3. SUJET AGE

    Contre-Indications

    1. GROSSESSE
      Des potentialités tératogènes s'étant révélées chez l'animal, la nitrendipine est contre-indiquée chez la femme enceinte ou susceptible de l'être.

    2. ALLAITEMENT
      La nitrendipine est contre-indiquée chez la femme en période d'allaitement.

    Voies d'administration

    - 1 - ORALE

    Posologie et mode d'administration

    Dose usuelle par voie orale :
    Adulte : vingt milligrammes par jour en une seule prise.
    Les effets secondaires, notamment les céphalées, seraient diminués par la prise vespérale du médicament :
    - Lettre du Pharmacologue 1990;4,Suppl7:2-8.

    Pharmaco-Cinétique

    - 1 - DEMI VIE 2 à 24 heure(s)
    - 2 - ELIMINATION 3 à 4 %/24 heures voie rénale
    - 3 - ELIMINATION voie biliaire
    - 4 - REPARTITION 97 à 99 % lien protéines plasmatiques

    Absorption
    Résorbé par le tractus gastro-intestinal: 8 à 11%.
    Pic plasmatique une heure à une heure et demi après administration de 20 mg par voie orale.
    Biodisponibilité voisine de 30 % due à un important effet de premier passage hépatique.
    La biodisponibilité est accrue par la prise de nourritture ainsi que lors d'attteinte hépatique ou chez les sujets âgés. L'évolution de la concentration plasmatique n'est pas déterminée par l'horaire d'absorption :
    - Lettre du Pharmacologue 1990;4,Suppl7:2-8.

    Répartition
    Volume de distribution de 4 à 8 l/kg.
    Liaison aux protéines plasmatiques : 97 à 99 %.
    Demi-Vie
    La demi-vie est comprise entre 2 et 24 heures selon les auteurs.
    Elle est allongée en cas d'insuffisance rénale ou de cirrhose hépatique.

    Métabolisme
    Métabolisme hépatique : déshydrogénation, hydrolyse des fonctions esters, hydrogénation des groupes méthyl puis glucuroconjugaison. Les métabolites formés sont inactifs.
    Elimination
    (VOIE RENALE)
    3 à 4% de la dose administrée sont éliminés dans les urines en 24 heures sous forme métabolisée.
    Ne s'accumulerait pas en cas d'insuffisance rénale :
    - Br J Clin Pharmacol 1991;31:313-322.
    (VOIE BILIAIRE)
    La partie restante est éliminée par la bile.

    Bibliographie

    - Drugs 1987;33:123-155. (REVUE)
    - Angiology 1988;39:113-122. (EFFETS SECONDAIRES) sur 1245 sujets.
    - Ann Pharmacother 1990;24:167-175.
    - Chest 1989;96:393-399. (INTERACTIONS)
    - Facts and Comparisons Drug Newletters 1993;12:18-19. (TOXICOLOGIE) *

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :


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