GLIBORNURIDE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 14/5/2001
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d'action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Effets sur la descendance
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d'emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d'administration
  • Posologie & mode d'administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    (ENDO-HYDROXY-2 ENDO-BORNYL-3)-3(METHYL-4 PHENYLSULFONYL)-1 UREE

    Ensemble des dénominations

    DCF : GLIBORNURIDE
    DCIR : GLIBORNURIDE
    autre dénomination : RO 64563
    bordereau : 1624

    Classes Chimiques


    Regime : liste I
    Remarque sur le regime : JO 14/02/2001

    Proprietés Pharmacologiques

    1. HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)

    2. SULFAMIDE HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)

    Mécanismes d'action

    1. principal
      Augmente la libération d'insuline par le pancréas.
      En provoquant la fermeture au niveau des cellules bêta pancréatiques d'un canal potassique ATP dépendant, le glimépiride induit une dépolarisation membranaire et l'ouverture de canaux calciques. L'entrée de calcium dans la cellule déclenche la libération d'insuline par exocytose.
      Pourrait également posséder une activité hypoglycémiante extrapancréatique, indépendante de la libération d'insuline et impliquant notamment une augmentation de la capture de glucose au niveau des cellules musculaires et adipeuses.

    2. secondaire
      Inhibition de la sécrétion de glucagon (à confirmer).

    Effets Recherchés

    1. HYPOGLYCEMIANT (principal)
      A doses équimolaires, est 50 fois plus actif que le tolbutamide et 8 fois moins actif que le glibenclamide.

    2. ANTIDIABETIQUE (principal)

    Indications Thérapeutiques

    1. DIABETE NON INSULINODEPENDANT (principale)
      Non contrôlé par le régime seul.

    Effets secondaires

    1. ERUPTION CUTANEE (CERTAIN RARE)
      Réaction d'hypersensibilité à type d'érythème maculopapuleux.

    2. URTICAIRE (CERTAIN RARE)

    3. PRURIT (CERTAIN RARE)

    4. PORPHYRIE CUTANEE(AGGRAVATION) (CERTAIN )
      Risque commun à tous les sulfamides.

    5. PURPURA THROMBOPENIQUE (CERTAIN TRES RARE)

    6. ANOREXIE (CERTAIN TRES RARE)

    7. NAUSEE (CERTAIN RARE)

    8. VOMISSEMENT (CERTAIN TRES RARE)

    9. DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN TRES RARE)

    10. DIARRHEE (CERTAIN TRES RARE)

    11. CONSTIPATION (CERTAIN TRES RARE)

    12. DOULEUR ABDOMINALE (CERTAIN TRES RARE)

    13. PORPHYRIE AIGUE INTERMITTENTE(AGGRAVATION) (CERTAIN )
      Risque commun à tous les sulfamides.

    14. TOXICITE HEPATIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      Le plus souvent, on n'observe qu'une élévation modérée et transitoire des transaminases.
      De survenue exceptionnelle on rapporte des hépatites colestatiques par hypersensibilité.

    15. ICTERE (CERTAIN TRES RARE)

    16. BILIRUBINEMIE CONJUGUEE(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)

    17. TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)

    18. GLYCEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      JEUN
      SUJET AGE
      DENUTRITION
      FORTES DOSES
      ALCOOLISME AIGU
      INSUFFISANCE RENALE
      TRAITEMENT PROLONGE
      INSUFFISANCE HEPATIQUE

      Le plus souvent modérée, signe d'une posologie inadaptée.

    19. LEUCOPENIE (CERTAIN TRES RARE)
      Modérée et transitoire.

    20. THROMBOPENIE (CERTAIN TRES RARE)
      Modérée et transitoire.

    21. CEPHALEE (CERTAIN TRES RARE)

    22. VERTIGE (CERTAIN RARE)

    23. NERVOSITE (CERTAIN TRES RARE)

    24. REACTION D'HYPERSENSIBILITE (CERTAIN RARE)
      Elles sont de type variable et se manifestent essentiellement par des manifestations cutanées, exceptionellement hématologiques ou hépatiques.

    Effets sur la descendance

    1. TERATOGENE CHEZ L'ANIMAL
      Chez des rates recevant des doses considérables de sulfamides hypoglycémiants, sans rapport avec les doses thérapeutiques.

    2. PAS D'EFFET SIGNALE CHEZ L'HOMME

    3. HYPOGLYCEMIE NEONATALE
      Risque d'hypoglycémie néonatale sévère par stimulation excessive des cellules bêta de Langerhans du foetus lors de l'administration à la mère, en fin de grossesse, de sulfamides hypoglycémiants.

    4. TOXICITE PERINATALE

    Pharmaco-Dépendance

    1. NON

    Précautions d'emploi

    1. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE

    2. INSUFFISANCE RENALE

    3. SUJET AGE

    4. DEFICIT EN G6PD

    Contre-Indications

    1. HYPOGLYCEMIE

    2. DIABETE INSULINODEPENDANT

    3. DIABETE DE LA MATURITE AVEC OBESITE

    4. ACIDOCETOSE

    5. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE

    6. INSUFFISANCE RENALE SEVERE

    7. PORPHYRIE

    8. PORPHYRIE AIGUE INTERMITTENTE

    9. PORPHYRIE CUTANEE

    10. HYPERSENSIBILITE AUX SULFAMIDES

    11. GROSSESSE

    12. ALLAITEMENT

    13. ASSOCIATION AUX ANTICOAGULANTS

    14. ASSOCIATION AU MICONAZOLE

    15. ASSOCIATION A L'ALCOOL

    Voies d'administration

    - 1 - ORALE

    Posologie et mode d'administration

    Dose usuelle par voie orale:
    Douze milligrammes et demi à cinquante milligrammes par 24 heures en 1 à 2 prises.
    Dose maximale:
    Soixante quinze milligrammes par jour en 3 prises.

    Les doses seont progressivement augmentées de douze milligrammes et demi à intervalles de 3 à 5 jours, jusqu'à disparition de la glycosurie post-prandiale.

    Surveillance du traitement:
    Surveiller le poids, la glycémie, la glycosurie, la cétonurie.
    Surveillance hépatique et hématologique.

    Pharmaco-Cinétique

    - 1 - DEMI VIE 8 heure(s)
    - 2 - ELIMINATION voie rénale
    - 3 - ELIMINATION voie biliaire
    - 4 - REPARTITION lait

    Absorption
    Plus de 90% de la dose administrée par voie orale sont résorbés dans le tube digestif.
    Taux plasmatique maximal au bout de 2 à 4 heures.
    Répartition
    Demi-vie plasmatique voisine de 8 heures.
    95% de la concentration plasmatique est sous forme liée aux protéines.
    Passe dans le lait.
    Passe la barrière foeto-placentaire.
    Demi-Vie
    8 heures.
    30 heures environ en cas d'insuffisance rénale sévère.
    Métabolisme
    Principalement hépatique, sous forme de métabolites peu ou pas actifs.
    Elimination
    Voie rénale:
    60 à 72% de la dose administrée per os, sous forme de métabolites.
    Voie biliaire.
    25 à 35% de la dose administrée per os.
    Sous forme de métabolites.

    Bibliographie

    - Drugs 1977;14:41-56.
    - N Eng J Med 1977;296,9:493 .
    - N Eng J Med 1977;296,14:787;
    - Drugs 1977;17:134-139.

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :


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