GLIBORNURIDE
GLIBORNURIDE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 14/5/2001
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
(ENDO-HYDROXY-2 ENDO-BORNYL-3)-3(METHYL-4 PHENYLSULFONYL)-1 UREEEnsemble des dénominations
DCF : GLIBORNURIDE
DCIR : GLIBORNURIDE
autre dénomination : RO 64563
bordereau : 1624Classes Chimiques
Regime : liste I
Remarque sur le regime : JO 14/02/2001
- HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)
- SULFAMIDE HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Augmente la libération d’insuline par le pancréas.
En provoquant la fermeture au niveau des cellules bêta pancréatiques d’un canal potassique ATP dépendant, le glimépiride induit une dépolarisation membranaire et l’ouverture de canaux calciques. L’entrée de calcium dans la cellule déclenche la libération d’insuline par exocytose.
Pourrait également posséder une activité hypoglycémiante extrapancréatique, indépendante de la libération d’insuline et impliquant notamment une augmentation de la capture de glucose au niveau des cellules musculaires et adipeuses. - secondaire
Inhibition de la sécrétion de glucagon (à confirmer).
- HYPOGLYCEMIANT (principal)
A doses équimolaires, est 50 fois plus actif que le tolbutamide et 8 fois moins actif que le glibenclamide. - ANTIDIABETIQUE (principal)
- DIABETE NON INSULINODEPENDANT (principale)
Non contrôlé par le régime seul.
- ERUPTION CUTANEE (CERTAIN RARE)
Réaction d’hypersensibilité à type d’érythème maculopapuleux. - URTICAIRE (CERTAIN RARE)
- PRURIT (CERTAIN RARE)
- PORPHYRIE CUTANEE(AGGRAVATION) (CERTAIN )
Risque commun à tous les sulfamides. - PURPURA THROMBOPENIQUE (CERTAIN TRES RARE)
- ANOREXIE (CERTAIN TRES RARE)
- NAUSEE (CERTAIN RARE)
- VOMISSEMENT (CERTAIN TRES RARE)
- DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN TRES RARE)
- DIARRHEE (CERTAIN TRES RARE)
- CONSTIPATION (CERTAIN TRES RARE)
- DOULEUR ABDOMINALE (CERTAIN TRES RARE)
- PORPHYRIE AIGUE INTERMITTENTE(AGGRAVATION) (CERTAIN )
Risque commun à tous les sulfamides. - TOXICITE HEPATIQUE (CERTAIN TRES RARE)
Le plus souvent, on n’observe qu’une élévation modérée et transitoire des transaminases.
De survenue exceptionnelle on rapporte des hépatites colestatiques par hypersensibilité. - ICTERE (CERTAIN TRES RARE)
- BILIRUBINEMIE CONJUGUEE(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
- TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
- GLYCEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN TRES RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
JEUN
SUJET AGE
DENUTRITION
FORTES DOSES
ALCOOLISME AIGU
INSUFFISANCE RENALE
TRAITEMENT PROLONGE
INSUFFISANCE HEPATIQUELe plus souvent modérée, signe d’une posologie inadaptée.
- LEUCOPENIE (CERTAIN TRES RARE)
Modérée et transitoire. - THROMBOPENIE (CERTAIN TRES RARE)
Modérée et transitoire. - CEPHALEE (CERTAIN TRES RARE)
- VERTIGE (CERTAIN RARE)
- NERVOSITE (CERTAIN TRES RARE)
- REACTION D’HYPERSENSIBILITE (CERTAIN RARE)
Elles sont de type variable et se manifestent essentiellement par des manifestations cutanées, exceptionellement hématologiques ou hépatiques.
- TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
Chez des rates recevant des doses considérables de sulfamides hypoglycémiants, sans rapport avec les doses thérapeutiques. - PAS D’EFFET SIGNALE CHEZ L’HOMME
- HYPOGLYCEMIE NEONATALE
Risque d’hypoglycémie néonatale sévère par stimulation excessive des cellules bêta de Langerhans du foetus lors de l’administration à la mère, en fin de grossesse, de sulfamides hypoglycémiants. - TOXICITE PERINATALE
- HYPOGLYCEMIE
- DIABETE INSULINODEPENDANT
- DIABETE DE LA MATURITE AVEC OBESITE
- ACIDOCETOSE
- INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE
- INSUFFISANCE RENALE SEVERE
- PORPHYRIE
- PORPHYRIE AIGUE INTERMITTENTE
- PORPHYRIE CUTANEE
- HYPERSENSIBILITE AUX SULFAMIDES
- GROSSESSE
- ALLAITEMENT
- ASSOCIATION AUX ANTICOAGULANTS
- ASSOCIATION AU MICONAZOLE
- ASSOCIATION A L’ALCOOL
Voies d’administration
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle par voie orale:
Douze milligrammes et demi à cinquante milligrammes par 24 heures en 1 à 2 prises.
Dose maximale:
Soixante quinze milligrammes par jour en 3 prises.Les doses seont progressivement augmentées de douze milligrammes et demi à
intervalles de 3 à 5 jours, jusqu’à disparition de la glycosurie post-prandiale.Surveillance du traitement:
Surveiller le poids, la glycémie, la glycosurie, la cétonurie.
Surveillance hépatique et hématologique.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
8
heure(s)
– 2 –
ELIMINATION
voie rénale
– 3 –
ELIMINATION
voie biliaire
– 4 –
REPARTITION
laitAbsorption
Plus de 90% de la dose administrée par voie orale sont résorbés dans le tube digestif.
Taux plasmatique maximal au bout de 2 à 4 heures.
Répartition
Demi-vie plasmatique voisine de 8 heures.
95% de la concentration plasmatique est sous forme liée aux protéines.
Passe dans le lait.
Passe la barrière foeto-placentaire.
Demi-Vie
8 heures.
30 heures environ en cas d’insuffisance rénale sévère.
Métabolisme
Principalement hépatique, sous forme de métabolites peu ou pas actifs.
Elimination
Voie rénale:
60 à 72% de la dose administrée per os, sous forme de métabolites.
Voie biliaire.
25 à 35% de la dose administrée per os.
Sous forme de métabolites.
Bibliographie
– Drugs 1977;14:41-56.
– N Eng J Med 1977;296,9:493 .
– N Eng J Med 1977;296,14:787;
– Drugs 1977;17:134-139.
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Données en date de janvier 2000.
- GLUBORID (ALLEMAGNE)
- GLUTRIL (SUISSE)
- GLUTRIL (ALLEMAGNE)
- GLUTRIL (ITALIE)
- OLITRIM (ESPAGNE)