EPOPROSTENOL SODIQUE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 13/4/2001
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  (HYDROXY-5(HYDROXY-3 OCTENE-1 YL-(3S)-(E))-4 HEXAHYDRO 2H- CYCLOPENTA(B)FURANNYLIDENE-2-(3AR,4R,5R,6AS))-5 VALERATE DE SODIUM.

  Ensemble des dénominations

  BAN : EPOPROSTENOL SODIUM
  
  CAS : 61849-14-7
  
  DCIMr : EPOPROSTENOL SODIQUE
  
  USAN : EPOPROSTENOL SODIUM
  
  autre dénomination : PGI2 SODIQUE
  
  autre dénomination : PROSTACYCLINE SODIQUE
  
  bordereau : 2689
  
  code expérimentation : U-53217A
  
  rINNM : EPOPROSTENOL SODIUM

  Classes Chimiques

  • PROSTAGLANDINE
  • SODIUM
  • VALERATE

  Molécule(s) de base : EPOPROSTENOL

  Regime : liste I
  Remarque sur le regime : JO 14/02/2001
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE (principale certaine)
  3. VASODILATATEUR (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     Constitue l’une des plus puissantes substances vasodilatatrices et antiagrégantes.
     L’activité semble liée à l’augmentation du taux de l’AMP cyclique consécutive à l’activation de l’adénylate cyclase.

  Effets Recherchés

  2. ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE (principal)
  3. VASODILATATEUR (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. HEMODIALYSE(ADJUVANT) (principale)
     Utilisé comme antiagrégant en cas de contre-indication de l’héparine :
     – N Engl J Med 1981;304:934.
     – Lancet 1984;2:744.
  3. HYPERTENSION GRAVIDIQUE MALIGNE (secondaire)
     Par voie veineuse dans les formes malignes résistantes aux autres traitements:
     – Clin Exper Hypertension 1985;B4:75-86.
  4. TOXEMIE GRAVIDIQUE (à confirmer)
     – Lancet 1980;2:31.
  5. PURPURA THROMBOPENIQUE IDIOPATHIQUE (à confirmer)
     – Ann Intern med 1981;95:319-322.
  6. ANGOR INSTABLE (à confirmer)
     – N Engl J Med 1980;302:1200.
     Efficacité contestée.
  7. ARTERITE DES MEMBRES INFERIEURS (à confirmer)
     – Lancet 1981;1:40.
  8. THROMBOSE VEINEUSE DE LA RETINE (secondaire)
     – Lancet 1980;2:1075.
  9. ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL (à confirmer)
     – Stroke 1985;16:810-814.
     Efficacité contestée.
  10. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE (secondaire)
      – Lancet 1993;342:961-962.
  11. HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAIRE (principale)
      Par voie intraveineuse :
      – Ann Intern Med 1990;112,485-491.
      Par voie intraveineuse, dans les formes graves en attente de transplantation (essai pilote) :
      – Ann Intern Med 1994;121:409-415.
      Par voie intraveineuse, améliorerait les symptômes et la survie par comparaison au traitement habituel (essai randomisé positif) :
      – N Engl J Med 1996;334:296-301.
      Administrée en perfusion veineuse continue, pourrait allonger la survie de patients ne répondant aux inhibiteurs calciques (indication approuvée par la FDA) :
      – Med Letter (France) 19996;18:24-26.
      Autre références :
      – Lancet 1984;1:1046-1047.
      Utilisation en aérosol :
      – Ann Intern Med 1996;124:820-824.
      – Eur Heart J 1997;18:1499-1504.
      – Eur Heart J 1997;18:1364-1365.
      2 cas décrits: diminution de l’HTAP :
      – Ann Intern Med 1997;127:1043.
      Les effets hémodynamiques (abaissement de la pression pulmonaire et des résistances) paraissent se maintenir à long terme. Etude chez 27 malades :
      – N Eng J Med 1998;338:273-277.
      Revue générale de cette indication :
      – Ann Pharmacother 1999;33:340-347.
      Utilisation en cas de tranplantation hépatique :
      – Anesthesiology 1999;90:299-301.
      Etude non comparative chez 33 malades atteints d’HTAP secondaire :
      – Ann Intern Med 1999;130:740-743.
      Augmentation de la tolérance à l’effort :
      – Chest 1999;116:914-920.
      Essai randomisé chez des sujets atteints de sclérodermie suggérant l’efficacité du traitement :
      – Ann Intern Med 2000;132:435 et 500-502.
      Etude chez 16 malades atteints de sclérodermie systémique : 13 réponses favorables à court terme :
      – Ann Intern Med 2000;133:158.
  12. SYNDROME DE RAYNAUD (à confirmer)
      – Rev Méd Interne 1985;6:581.
  13. MICROANGIOPATHIE THROMBOTIQUE (secondaire)
      Chez l’enfant ayant un syndrome hémolytique et urémique :
      – Br Med J 1981;283:470.
      Associée à un lupus :
      – Presse Med 1991;20:1737-1738.
  14. INSUFFISANCE CARDIAQUE (information négative)
      Dans les formes sévères
      A la suite d’une augmentation de la mortalité à 6 mois, l’essai a été interrompu (FIRST) :
      – Am Heart J 1997;134:44-54.
  15. GREFFE DE FOIE (à confirmer)
      Essai randomisé versus placebo : l’administration post-opératoire (6 jours) réduirait les lésions du greffon après reperfusion :
      – Clin Transplant 2000;14:70-74.

  Effets secondaires

  2. HYPOTENSION ARTERIELLE (CERTAIN FREQUENT)
     – Lancet 1984;2:1401-1402.
  3. TACHYCARDIE (CERTAIN FREQUENT)
  4. FLUSH (CERTAIN FREQUENT)
  5. CEPHALEE (CERTAIN FREQUENT)
  6. NAUSEE (CERTAIN FREQUENT)
  7. VOMISSEMENT (CERTAIN FREQUENT)
  8. DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN RARE)
  9. SPLENOMEGALIE (A CONFIRMER )
     Augmentation de la splénomégalie et aggravation de l’hypersplénisme chez
     4 cirrhotiques traités par époprosténol IV pour hypertension artérielle pulmonaire :
     – Liver Transpl Surg 1999;5:362-365.
  10. MALAISE (CERTAIN RARE)
  11. GLYCEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      DIABETE
  12. TOUX (CERTAIN TRES RARE)
      En cas d’inhalation.
  13. ACIDOSE (CERTAIN )
      Chez 73 % de sujets après 5 nanogrammes par kilogramme et par minute :
      – Intensive Care Med 1990;16:431-435.
  14. OEDEME CEREBRAL (CERTAIN )
      Lors de l’utilisation de l’époprosténol au cours de l’hémodialyse chez des patients présentant une hépatite fulminante et une insuffisance rénale :
      – Clin Nephrol 1991;35:151-157.
  15. OEDEME PULMONAIRE (A CONFIRMER )
      Un cas mortel décrit chez un malade atteint de maladie veino-occlusive pulmonaire :
      – Chest 1998;113:237-240.

  Effets sur la descendance

  2. INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. DIABETE
     RISQUE D’HYPERGLYCEMIE.

  Contre-Indications

  2. GROSSESSE
     Information manquante.

  Posologie et mode d’administration

  Dose usuelle en perfusion intraveineuse:
  Cinq à dix nanogrammes par kilo de poids et par minute.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  DEMI VIE
  0.05
  heure(s)

  Absorption
  Administré en IV.
  
  Demi-Vie
  0,05 h.
  3 minutes.
  
  Métabolisme
  Très rapidement métabolisé , principalement en 6 keto PGF 1Alpha.
  

  Bibliographie

  CLIN. PHARM. THER. 1979, 21 : 430.
  DRUGS. 1981, 21 : 430.
  .
  REFERENCES GENERALES :
  INPHARMA. 1983, 402 : 19.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Données en date de janvier 2000.

  • CYCLOPROSTIN (ANGLETERRE)
  • FLOLAN (ANGLETERRE)

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