LANREOTIDE ACETATE

Introduction dans BIAM : 16/2/1995
Dernière mise à jour : 5/3/2001
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  3-(2-naphtyl)-p-alanyl-L-cystéinyl-L-tyrosyl-p-tryptophyl-L-lysyl-L-valyl-L-cystéinyl-L-thréonylamide cyclique (2-7)-disulfure acétate

  Ensemble des dénominations

  
  CAS : 127984-74-1
  DCIMr : ACETATE DE LANREOTIDE
  
  USAN : LANREOTIDE ACETATE
  
  autre dénomination : ACETATE DE LANREOTIDE
  
  bordereau : 3009
  
  code expérimentation : BIM-23014
  
  dcim : acétate de lanréotide

  Classes Chimiques

  • PEPTIDE

  Molécule(s) de base : LANREOTIDE

  Regime : liste I
  Remarque sur le regime : J.O. du 17/05/1995
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. ANTINEOPLASIQUE (principale certaine)
  3. ANALOGUE DE LA SOMATOSTATINE (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     Octapeptide analogue synthétique de la somatostatine dont il se distingue par sa durée d’action beaucoup plus longue.
     Réduit la sécrétion pituitaire d’hormone de croissance.
     Inhibe les sécrétions peptidiques du système gastroentéro-pancréatique.
     Réduit la sécrétion hydroélectrolytique jéjunale.
     Possède une activité antiproliférative.

  Effets Recherchés

  2. INHIBITION DES SECRETIONS HORMONALES (principal)
     Hormones de croissance et hormones peptidiques gastro-intestinales.
  3. INHIBITION DES SECRETIONS DIGESTIVES (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. TUMEUR CARCINOIDE (principale)
     – Eur J Cancer 1994;30A,10:1590-1591.
     – Presse Med 1995;24:1324-1325.
     Tumeurs endocrines gastro-intestinales: étude chez 18 malades du lanreotide à libération prolongée:
     – Am J Gastroenterol 1998;93:1468-1471.
     Actif dans deux cas :
     – N Engl J Med 2000;343:551-554.
  3. SYNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (à confirmer)
     Actif dans deux cas:
     – N Engl J Med 2000;343:551-554
  4. SYNDROME DE VERNER-MORRISSON (principale)
     Inhibition de la sécrétion de VIP (peptide vaso-actif intestinal).
  5. ACROMEGALIE (principale)
     – Presse Med 1993;22:526-531.
     – Ann Endocrinol 1994;55:261-269.
     – J Clin Endocrinol Metab 1994;79:145-151.
     – Eur J Endocrinol 1994;131:20-26.
     – Eur J Endocrinol 1995;132:320-325.
     Un cas de régression complète d’un adénome somatotrope sécrétant sous lanréotide seul (traitement d’un an) :
     – Presse Med 2000;29:1818-1819.
  6. CANCER DU PANCREAS (à confirmer)
  7. HEPATOCARCINOME (à confirmer)
     Un cas décrit, traité avec succès :
     – Am J Gastroenterol 1999;94:278-279.
  8. SYNDROME CARCINOIDE (principale)
     Réduction des symptômes chez la plupart des malades (étude pilote) :
     – Gut 1996;39:279-283.
     Efficacité comparable dans un essai randomisé lanréotide versus octréotide. Les malades préfèrent plutôt le lanréotide en raison de son administration plus simple :
     – Cancer 2000;88:770-776.
  9. ANGIOPLASTIE CORONAIRE(ADJUVANT) (à confirmer)
     Angioplastie coronaire percutanée : pourrait réduire la proportion de resténose.
  10. RETINOPATHIE DIABETIQUE (à confirmer)
      Réduirait la sécrétion d’hormone de croissance et réduirait l’angiogénèse rétinienne.

  Effets secondaires

  2. DIARRHEE (CERTAIN RARE)
  3. NAUSEE (CERTAIN RARE)
  4. VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
  5. DOULEUR ABDOMINALE (CERTAIN RARE)
  6. LITHIASE BILIAIRE (CERTAIN RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     TRAITEMENT PROLONGE
  7. DOULEUR AU POINT D’INJECTION (CERTAIN FREQUENT)
  8. ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE (A CONFIRMER )
     Un cas décrit :
     – Gastroenterol Clin Biol 1996;20:1014-1016.
  9. PANCREATITE AIGUE (A CONFIRMER )
     Un cas, même réaction après une prise d’octréotide :
     – J Clin Endocrinol Metab 1996;81:4502.
  10. OCCLUSION INTESTINALE (A CONFIRMER )

  Effets sur la descendance

  2. INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. DIABETE
  3. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
  4. INSUFFISANCE RENALE

  Contre-Indications

  2. HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE
  3. GROSSESSE
     Information manquante.
  4. ALLAITEMENT
     Information manquante.

  Voies d’administration

  – 1 – INTRAMUSCULAIRE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  Dose usuelle pour la forme à libération prolongée :
  – Voie intramusculaire : trente milligrammes tous les quatorze jours.
  En cas de réponse insuffisante, le rythme peut être porté à une injection tous les dix jours.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  REPARTITION
  78
  %
  lien protéines plasmatiques

  Absorption
  Administré par voie sous-cutanée sous forme à libération immédiate, la biodisponibilité est voisine de 80%.
  Pic plasmatique de 12 microgrammes/ml, 30-40 minutes après une injection de 7 microgrammes/kg.
  
  Répartition
  Liaison aux protéines plasmatiques : 78%.
  
  Demi-Vie
  La demi-vie est d’environ 2 heures pour la forme à libération immédiate et de 5 jours pour la forme à libération prolongée.
  

  Bibliographie

  – J Clin Endocrinol Metab 1989;68:239-246.
  – Bull Cancer 1991;78:693-707.
  – Med Chir Dig 1995;24:347-353.
  – Br J Clin Pharmacol1994;38:213-219. (Pharmacocinétique)
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

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