VALSARTAN

Introduction dans BIAM : 17/6/1997
Dernière mise à jour : 24/11/1999
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  (S)-N-valéryl-N-[[2′-(1H-tétrazol-5-yl)-biphényl-4-yl]-méthyl]-valine

  Ensemble des dénominations

  
  CAS : 137862-53-4
  DCIR : VALSARTAN
  
  bordereau : 3078
  
  code expérimentation : CGP-48933
  
  rINN : VALSARTAN
  
  sel ou dérivé : IRBESARTAN
  
  sel ou dérivé : LOSARTAN

  Classes Chimiques

  • ACIDE AMINE DERIVE

  
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. ANTIHYPERTENSEUR (principale certaine)
  3. ANTAGONISTE DE L’ANGIOTENSINE II (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     L’activité antihypertensive est la conséquence du blocage spécifique et compétitif des récepteurs AT1 de l’angiotensine II impliqués dans la vasoconstriction, la sécrétion d’aldostérone et la libération de noradrénaline.

  Effets Recherchés

  2. ANTIHYPERTENSEUR (principal)
  3. VASODILATATEUR (accessoire)

  Indications Thérapeutiques

  2. HYPERTENSION ARTERIELLE (principale)

  Effets secondaires

  2. CEPHALEE (CERTAIN RARE)
  3. VERTIGE (CERTAIN RARE)
  4. HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE (CERTAIN RARE)
  5. INSUFFISANCE RENALE (CERTAIN RARE)
  6. KALIEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
  7. TOUX (CERTAIN )
     Toux chez 2,6% des patients :
     – FDC Reports – Pink Shett 1997;59:TG3.
  8. OEDEME (A CONFIRMER )
  9. INSOMNIE (A CONFIRMER )
  10. ASTHENIE (A CONFIRMER )
  11. RASH (A CONFIRMER )
  12. OEDEME ANGIONEUROTIQUE (A CONFIRMER )
      Un cas, associé à une réaction de photosensibilisation après 3 mois de traitement chez un patient âgé:
      – Pharmacotherapy 1998;18:866-868.
  13. LIBIDO(DIMINUTION) (A CONFIRMER )
  14. ANEMIE (A CONFIRMER )

  Effets sur la descendance

  2. INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE
  3. NON TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
  4. FOETOTOXICITE CHEZ L’ANIMAL

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
     Réduire la posologie.
  3. CHOLESTASE
     Réduire la posologie.
  4. HYPOVOLEMIE
     Correction préalable.
  5. INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE
     Risque d’hypotension artérielle.
  6. INSUFFISANCE RENALE
     Pas de réduction de la posologie mais surveillance régulière de la fonction rénale.
  7. INSUFFISANCE CORONARIENNE
     Risque d’hypotension artérielle.
  8. ARTERIOPATHIE CEREBRALE
     Risque d’hypotension artérielle.
  9. TRANSPLANTATION RENALE

  Contre-Indications

  2. HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE
  3. GROSSESSE
     Information manquante.
  4. ALLAITEMENT
     Information manquante.
  5. STENOSE DES ARTERES RENALES

  Voies d’administration

  – 1 – ORALE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  Dose usuelle par voie orale :
  – Adulte : quatre-vingts milligrammes par jour.
  Cette posologie peut être utilisée chez les sujets âgés et les insuffisants rénaux sous réserve d’une surveillance de la fonction rénale et de la kaliémie.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  REPARTITION
  94
  à 97
  %
  lien protéines plasmatiques
  
  – 2 –
  DEMI VIE
  9
  heure(s)
  
  – 3 –
  ELIMINATION
  70
  %
  voie fécale
  
  – 4 –
  ELIMINATION
  30
  %
  voie rénale

  Absorption
  Pic plasamtique 2 heures après une prise orale.
  Biodisponibilité par voie orale voisine de 23%.
  La biodisponibilité est réduite par la prise d’aliments.
  
  Répartition
  Liaison aux protéines plasmatiques : 94 à 97%
  
  Demi-Vie
  La demi-vie d’élimination est en moyenne de 9 heures.
  Elle ne serait pas allongée en cas d’insuffisance rénale :
  – Clin Drug Invest 1997;13:207-214.
  
  Métabolisme
  Très peu métabolisé.
  
  Elimination
  * Voie fécale : 70% de la dose sont éliminés dans les fèces, essentiellement sous forme inchangée.
  * Voie rénale : 30% de la dose sont éliminés dans les urines, essentiellement sous forme inchangée.
  

  Bibliographie

  – Documentation scientifique produit TAREG 1997, NOVARTIS PHARMA (CREATION)
  – Drugs 1997;54:299-311.
  – Dossier du CNHIM 1999;20:55-78.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Données en date de janvier 2000.

  • DIOVAN (SUISSE)
  • TAREG (SUISSE)

  Principe actif présent en association dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Données en date de janvier 2000.

  • CODIOVAN (SUISSE)

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