TIAGABINE CHLORHYDRATE

Introduction dans BIAM : 22/9/1997
Dernière mise à jour : 14/3/2001
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d'action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Effets sur la descendance
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d'emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d'administration
  • Posologie & mode d'administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    chlorhydrate de l'acide (R)-1-[4,4-bis(3-méthyl-2-thiényl)-3-butènyl]-3-pipéridinecarboxylique

    Ensemble des dénominations


    CAS : 145821-59-6 DCIMr : CHLORHYDRATE DE TIAGABINE
    autre dénomination : CHLORHYDRATE DE TIAGABINE
    autre dénomination : TGB CHLORHYDRATE
    bordereau : 3075
    dcim : chlorhydrate de tiagabine
    rINNM : TIAGABINE HYDROCHLORIDE

    Molécule(s) de base : TIAGABINE

    Proprietés Pharmacologiques

    1. ANTICONVULSIVANT (principale certaine)

    Mécanismes d'action

    1. principal
      Augmente les concentrations de GABA dans la fente synaptique en inhibant la recapture neuronale et gliale.
      N'affecterait pas la recapture des autres neurotransmetteurs.

    Effets Recherchés

    1. ANTICONVULSIVANT (principal)

    2. ANTIEPILEPTIQUE (principal)

    Indications Thérapeutiques

    1. EPILEPSIE (principale)
      Epilepsie partielle

    2. EPILEPSIE PARTIELLE (principale)
      Lorsque le traitement classique est inefficace.
      Efficace dans les crises partielles complexes:
      - Arch Neurol 1997;54:595-601.

    Effets secondaires

    1. VERTIGE (CERTAIN RARE)

    2. ASTHENIE (CERTAIN RARE)

    3. SOMNOLENCE (CERTAIN RARE)

    4. TROUBLE COGNITIF (CERTAIN TRES RARE)
      Difficulté de concentration

    5. ANXIETE (CERTAIN TRES RARE)

    6. TREMBLEMENT (CERTAIN TRES RARE)

    7. DEPRESSION (CERTAIN TRES RARE)

    8. ETAT DE MAL EPILEPTIQUE (A CONFIRMER )
      Un cas non convulsif chez un enfant porteur de malformations cérébrales graves. Réversible après réducton de la posologie:
      - Epilepsia 2000;41:1485-1488

    9. DIARRHEE (CERTAIN TRES RARE)

    10. ECCHYMOSE (CERTAIN TRES RARE)

    11. THROMBOPENIE (A CONFIRMER )
      Un cas:
      - Neurology 1999;52:889.

    Effets sur la descendance

    1. INFORMATION MANQUANTE DANS L'ESPECE HUMAINE

    2. NON TERATOGENE CHEZ L'ANIMAL
      Etude chez le rat, le lapin.

    3. TOXICITE PERINATALE CHEZ L'ANIMAL
      A très fortes doses.

    Pharmaco-Dépendance

    1. NON

    Précautions d'emploi

    1. CONDUCTEUR DE VEHICULE
      Risque de somnolence.

    2. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
      Réduire la posologie.

    3. SUJET AGE
      Information manquante.

    4. DEPRESSION
      Risque d'aggravation.

    Contre-Indications

    1. GROSSESSE
      Information manquante.

    2. ALLAITEMENT
      Information manquante.

    3. HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE

    4. EPILEPSIE GENERALISEE
      Information manquante.

    5. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE

    Voies d'administration

    - 1 - ORALE

    Posologie et mode d'administration

    Dose usuelle par voie orale :
    - Adulte et enfant de plus de douze ans : débuter par 7,5 à 15 milligrammes par jour, puis augmentations hebdomadaires par paliers de cinq à quinze milligrammes par jour. La posologie usuelle d'entretien est de trente à cinquante milligrammes par jour et jusqu'à soixante-dix milligrammes par jour en cas de besoin.
    Le traitement sera administré en 3 prises au moment des repas.

    Pharmaco-Cinétique

    - 1 - REPARTITION 96 % lien protéines plasmatiques
    - 2 - DEMI VIE 8 heure(s)
    - 3 - ELIMINATION 25 % voie rénale
    - 4 - ELIMINATION 63 % voie fécale

    Absorption
    Pic plasmatique 90 minutes après une prise orale.
    Biodisponibilité voisine de 89%.
    La présence d'aliments retarde mais ne réduit pas l'absorption.
    Répartition
    Liaison aux protéines plasmatiques : 96%
    Demi-Vie
    La demi-vie d'élimination est en moyenne de 8 heures. Elle est réduite à 2 à 3 heures par les inducteurs enzymatiques. Elle est allongée en cas d'insuffisance hépatique mais non en cas d'insuffisance rénale.
    Métabolisme
    Métabolisée de manière intense au niveau hépatique, principalement par le CYP3A.
    Elimination
    * Voie rénale : 25% de la dose sont éliminés dans les urines sous forme métabolisée.
    * Voie fécale : 63% de la dose sont éliminés dans les fèces en 3 à 5 jours.

    Bibliographie

    - Dossier 1997;18:98-108.
    - Lancet 1998;351:203-207.
    - Drugs 1998;55:437-460.
    - Ann Pharmacother 1998;32:1173-1180.
    - Neurology 2000;55,suppl 3:S5-S10. (Revue générale des antiépileptiques)

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :


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