APOMORPHINE CHLORHYDRATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 12/10/2000
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  DIHYDROXY-10,11 METHYL-6 TETRAHYDRO-5,6,6A,7 4H-DIBENZO(DE,G) QUINOLEINE CHLORHYDRATE

  Ensemble des dénominations

  BANM : APOMORPHINE HYDROCHLORIDE
  
  CAS : 41372-20-7
  
  autre dénomination : CHLORHYDRATE D’APOMORPHINE
  
  bordereau : 1487

  Classes Chimiques

  • ALCALOIDE DERIVE
  • DIBENZOQUINOLEINE

  Molécule(s) de base : APOMORPHINE

  Regime : liste I
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. ANTIPARKINSONIEN (principale certaine)
     AGONISTE DOPAMINERGIQUE (D1 ET D2)
  3. EMETIQUE (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     Action centrale: stimule puis déprime la ‘Chemoreceptive Trigger Zone’
     Délai d’action court: 2 à 10 minutes.
  3. secondaire
     Action sédative.

  Effets Recherchés

  2. ANTIPARKINSONIEN (principal)
  3. EMETIQUE (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. MALADIE DE PARKINSON (principale)
     Effet ON-OFF :
     – Lancet 1987;1:1376-1377.
     – Lancet 1988;1:403-406.
     Diminue le dysfonctionnement du sphincter vésical (facilite la miction et réduit le volume résiduel) :
     – Lancet 1988;2:1451-1453.
     L’apomorphine pourrait être administrée par voie rectale à la dose de deux cents milligrammes. Passage à l’état ON en 30 min. environ :
     – Lancet 1990;327:118.
     L’administration de naloxone réduirait les effets indésirables de l’apomorphine chez les parkinsoniens sans réduire son activité sur la motricité :
     – Clin Neuropharmacol 1991;14:442-449.
     En administration intranasale :
     – Clin Neuropharmacol 1996;19:193-201.
     Utilisable par voie sublinguale à la dose de 10 mg :
     – Mov Disord 1996;11:633-638.
     Réduirait les doses de Levodopa nécessaires; en perfusion sous cutanée et bolus, dose journalière moyenne de 112,5 mg :
     – J Neurol Neurosurg Psych 1998;65:709-716.
     Autre référence :
     – Acta Neurol Scand 1999;100:163-167.
     Peut maintenir l’état ON pendant 3 jours après l’arrêt de la L-dopa :
     – Neurology 2000;54:247-250.
  3. SYNDROME PARKINSONIEN (principale)
     Dans les syndromes parkinsoniens, administration continue sous-cutanée, en remplacement de la L-Dopa, après chirurgie :
     – Lancet 1992;340:859-860.
     Autre publication :
     – Drugs 1993;46:284-393.
     Revue générale à propos d’un cas :
     – Ann Pharmacother 1995;29:282-288.
  4. INTOXICATION PAR VOIE ORALE (principale)
     Par voie sous-cutanée
     Ne pas utiliser chez les sujets comateux ou semi-comateux
     Ne pas utiliser en cas d’ingestion de strychnine ou autre poison convulsivant, de dépresseurs du système nerveux central (barbituriques, opiacés), de caustiques ou autres corrosifs, d’huiles volatiles.