APOMORPHINE CHLORHYDRATE

APOMORPHINE CHLORHYDRATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 12/10/2000
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d’action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d’administration
  • Posologie & mode d’administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    DIHYDROXY-10,11 METHYL-6 TETRAHYDRO-5,6,6A,7 4H-DIBENZO(DE,G) QUINOLEINE CHLORHYDRATE

    Ensemble des dénominations

    BANM : APOMORPHINE HYDROCHLORIDE

    CAS : 41372-20-7

    autre dénomination : CHLORHYDRATE D’APOMORPHINE

    bordereau : 1487

    Classes Chimiques

    Molécule(s) de base : APOMORPHINE

    Regime : liste I

    1. ANTIPARKINSONIEN (principale certaine)
      AGONISTE DOPAMINERGIQUE (D1 ET D2)
    2. EMETIQUE (principale certaine)

    Mécanismes d’action

    1. principal
      Action centrale: stimule puis déprime la ‘Chemoreceptive Trigger Zone’
      Délai d’action court: 2 à 10 minutes.
    2. secondaire
      Action sédative.

    1. ANTIPARKINSONIEN (principal)
    2. EMETIQUE (principal)

    1. MALADIE DE PARKINSON (principale)
      Effet ON-OFF :
      – Lancet 1987;1:1376-1377.
      – Lancet 1988;1:403-406.
      Diminue le dysfonctionnement du sphincter vésical (facilite la miction et réduit le volume résiduel) :
      – Lancet 1988;2:1451-1453.
      L’apomorphine pourrait être administrée par voie rectale à la dose de deux cents milligrammes. Passage à l’état ON en 30 min. environ :
      – Lancet 1990;327:118.
      L’administration de naloxone réduirait les effets indésirables de l’apomorphine chez les parkinsoniens sans réduire son activité sur la motricité :
      – Clin Neuropharmacol 1991;14:442-449.
      En administration intranasale :
      – Clin Neuropharmacol 1996;19:193-201.
      Utilisable par voie sublinguale à la dose de 10 mg :
      – Mov Disord 1996;11:633-638.
      Réduirait les doses de Levodopa nécessaires; en perfusion sous cutanée et bolus, dose journalière moyenne de 112,5 mg :
      – J Neurol Neurosurg Psych 1998;65:709-716.
      Autre référence :
      – Acta Neurol Scand 1999;100:163-167.
      Peut maintenir l’état ON pendant 3 jours après l’arrêt de la L-dopa :
      – Neurology 2000;54:247-250.
    2. SYNDROME PARKINSONIEN (principale)
      Dans les syndromes parkinsoniens, administration continue sous-cutanée, en remplacement de la L-Dopa, après chirurgie :
      – Lancet 1992;340:859-860.
      Autre publication :
      – Drugs 1993;46:284-393.
      Revue générale à propos d’un cas :
      – Ann Pharmacother 1995;29:282-288.
    3. INTOXICATION PAR VOIE ORALE (principale)
      Par voie sous-cutanée
      Ne pas utiliser chez les sujets comateux ou semi-comateux
      Ne pas utiliser en cas d’ingestion de strychnine ou autre poison convulsivant, de dépresseurs du système nerveux central (barbituriques, opiacés), de caustiques ou autres corrosifs, d’huiles volatiles.

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