IRBESARTAN
IRBESARTAN
Introduction dans BIAM : 20/1/1998
Dernière mise à jour : 17/11/2000
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
2-butyl-3-[4-[2-(1H-tétrazol-5-yl)phényl]benzyl]-1,3-diazaspiro[4,4]non-1-én-4-oneEnsemble des dénominations
CAS : 138402-11-6
DCIp : IRBESARTAN
bordereau : 3105
code expérimentation : BMS-186,295
code expérimentation : SR-47436
dci : irbésartan
pINN : IRBESARTAN
sel ou dérivé : LOSARTAN
sel ou dérivé : VALSARTAN
Regime : liste I
Remarque sur le regime : JO 28/10/97
- ANTIHYPERTENSEUR (principale certaine)
- ANTAGONISTE DE L’ANGIOTENSINE II (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
L’activité antihypertensive est la conséquence du blocage spécifique et compétitif des récepteurs AT1 de l’angiotensine II impliqués dans la vasoconstriction, la sécrétion d’aldostérone et la libération de noradrénaline.
- ANTIHYPERTENSEUR (principal)
- VASODILATATEUR (accessoire)
- HYPERTENSION ARTERIELLE (principale)
Efficace avec une seule prise de 150 mg/j :
– J Hypertens 1997;15:1511-1518.
Analyse rétrosective de 7 essais randomisés. L’administration d’irbésartan réduit de façon significative l’incidence des céphalées dues aux HTA modérées :
– Arch Intern Med 2000;160:1654-1658. - INSUFFISANCE CARDIAQUE (à confirmer)
Entraine une diminution de la pression capillaire pulmonaire; étude multicentrique chez 218 malades:
– Am J Coll Cardiol 1999;33:1174-1181.
- FLUSH (CERTAIN TRES RARE)
- TOUX (CERTAIN )
37 cas rapportés à la pharmacovigilance australienne pour l’ensemble losartan- irbesartan (le nombre pour chacun n’est pas mentionné):
– ADRAC Bulletin 1999;18:2. - HEPATITE CHOLESTATIQUE (A CONFIRMER )
Un cas après 3 semaines de traitement, lentement réversible à l’arrêt :
– BMJ 2000;321:547.
- INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE
- FOETOTOXICITE CHEZ L’ANIMAL
Anomalies foetales et augmentation de la mortalité foetale (rat, lapin). - NON TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
- HYPOVOLEMIE
Correction préalable. - INSUFFISANCE RENALE
- TRANSPLANTATION RENALE
Surveiller la fonction rénale. - INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE
Risque d’hypotension artérielle. - ARTERIOPATHIE CEREBRALE
Risque d’hypotension artérielle. - INSUFFISANCE CORONARIENNE
Risque d’hypotension artérielle. - VALVULOPATHIE
Aortique ou mitrale. - CARDIOMYOPATHIE OBSTRUCTIVE
- GROSSESSE
Foetotoxique chez l’animal. - ALLAITEMENT
- HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE
- STENOSE DES ARTERES RENALES
Risque d’hypotension sévère et d’insuffisance rénale.
Voies d’administration
Posologie et mode d’administration
Doses usuelles par voie orale :
– Adulte : cent cinquante milligrammes par jour en une prise unique.
Chez les patients hémodialysés ou de plus de soixante-quinze ans, débuter par soixante-quinze milligrammes par jour.
Chez les patients insuffisamment
contrôlés à la dose de cent cinquante milligrammes par jour, la posologie peut être augmentée à trois cents milligrammes par jour.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
REPARTITION
90
%
lien protéines plasmatiques
– 2 –
DEMI VIE
12
heure(s)
– 3 –
ELIMINATION
20
%
voie rénaleAbsorption
Pic plasmatique 1H30 à 2 heures après une prise orale.
Biodisponibilité voisine de 60-80 % et non modifiée par la nourriture.
Biodisponibilité non augmentée en cas d’insuffisance rénale sévère ou d’insuffisance hépatique modérée.
Répartition
Liaison aux protéines plasmatiques : 90%.
Demi-Vie
La demi-vie est en moyenne de 12 heures.
Elle n’est pas modifiée en cas d’insuffisance hépatique modérée.
Métabolisme
Métabolisé au niveau hépatique par le cytochrome P450 2C9 et par glucuroconjugaison.
Etude chez 10 malades cirrhotiques: il n’y aurait pas de modification significative de la pharmacocinétique:
– J Clin Pharmacol 1998;38:347-356.
Elimination
*Voie rénale : 20% de la dose sont éliminés dans les urines.
Bibliographie
– Drugs 1997;54:885-902.
– Monographie produit APROVEL 1998, BRISTOL-MYERS-SQUIBB (Création).
– Dossier du CNHIM 1999;20:55-78.
– Drugs 2000;59:1187-1206.
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Données en date de janvier 2000.
- APROVEL (SUISSE)