RABEPRAZOLE SODIQUE

Introduction dans BIAM : 24/3/2000
Dernière mise à jour : 5/3/2001
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  2-[[[4-[(3-méthoxypropyl)oxy]-3-méthylpyridin-2-yl]méthyl]sulfinyl]-1H-benziimidazole sodique

  Ensemble des dénominations

  
  CAS : 117976-90-6
  DCIMp : RABEPRAZOLE SODIQUE
  
  USAN : RABEPRAZOLE SODIUM
  
  bordereau : 3163
  
  code expérimentation : E-3810
  
  dcim : rabéprazole sodique
  
  rINNM : RABEPRAZOLE SODIQUE
  
  sel ou dérivé : LANSOPRAZOLE
  
  sel ou dérivé : OMEPRAZOLE
  
  sel ou dérivé : PANTOPRAZOLE

  Classes Chimiques

  • BENZIMIDAZOLE

  Molécule(s) de base : RABEPRAZOLE

  Proprietés Pharmacologiques

  2. ANTIULCEREUX (principale certaine)
  3. ANTISECRETOIRE GASTRIQUE (principale certaine)
  4. INHIBITEUR DE LA POMPE A PROTONS (principale certaine)
     Etude du rapport bénéfice/risque (favorable) :
     – Eur J Gastroenterol Hepatol 2000;12:799-806.
  5. SUBSTRAT DU CYP 3A4 (principale certaine)
  6. SUBSTRAT DU CYP 2C19 (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     Réduit la sécrétion d’acide gastrique par inhibition non compétitive de l’ATP-ase proton/potassium des cellules pariétales. Cette diminution est indépendante de la nature de la stimulation. N’exercerait pas d’effet sur la stéroïdogenèse.

  Effets Recherchés

  2. ANTISECRETOIRE GASTRIQUE (principal)
  3. ANTIULCEREUX (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. ULCERE DUODENAL (principale)
     Serait plus efficace que la ranitidine :
     – Am J Gastroenterol 2000;95:936-942.
  3. ULCERE GASTRIQUE (principale)
  4. OESOPHAGITE PEPTIQUE (principale)
     Le rabéprazole aurait une efficacité supérieure à la ranitidine dans un essai randomisé :
     – Am J Gastroenterol 2000;95:1894-1899.
     Essai randomisé versus placebo concluant à l’efficacité du rabéprazole :
     – Am J Gastroenterol 2000;95:3081-3088.
  5. REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN (principale)
     Prévient les rechutes chez 90% des sujets recevant 20 mg/jour. Etude randomisée de 209 patients :
     – Am J Gastroenterol 2000;95:3081-3088.
  6. SYNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (secondaire)
     – Drugs 1999;58:725-742.

  Effets secondaires

  2. CEPHALEE (CERTAIN RARE)
  3. DIARRHEE (CERTAIN RARE)
  4. NAUSEE (CERTAIN RARE)
  5. DOULEUR ABDOMINALE (CERTAIN TRES RARE)
  6. RASH (CERTAIN TRES RARE)
  7. SECHERESSE DE LA BOUCHE (CERTAIN TRES RARE)

  Effets sur la descendance

  2. NON TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
     Etude chez le rat, le lapin.
  3. INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE
     Information manquante.

  Contre-Indications

  2. HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE
     Et aux benzimidazolés.
  3. GROSSESSE
     Information manquante.
  4. ALLAITEMENT
     Information manquante.

  Voies d’administration

  – 1 – ORALE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  Dose usuelle par voie orale :
  – Adulte : vingt milligrammes par jour en une prise le matin.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  REPARTITION
  96
  %
  lien protéines plasmatiques
  
  – 2 –
  DEMI VIE
  1
  heure(s)
  
  – 3 –
  ELIMINATION
  90
  %
  voie rénale
  
  – 4 –
  ELIMINATION
  voie fécale

  Absorption
  Pic plasmatique 3 à 4 heures après une prise orale.
  Présente une cinétique linéaire.
  Biodisponibilté voisine de 50%, non modifiée par la prise d’aliments.
  *Dans une étude chez 10 cirrhotiques, pas de modification pharmacocinétique significative en cas de
  fonction hépatique peu ou modérément altétée :
  – Clin Ther 1999;21:691-701.
  
  Répartition
  Liaison aux protéines plasmatiques voisines de 96%.
  
  Demi-Vie
  La demi-vie est en moyenne de 1 heure.
  Elle n’est pas allongée en cas d’insuffisance hépatique ou rénale.
  
  Métabolisme
  Métabolisé par les cytochromes CYP3A et CYP2C19 en dérivés déméthylés sulfonés, principalement en acide thioether carboxylique.
  
  Elimination
  *Voie rénale : 90% de la dose sont éliminés dans les urines principalement sous forme métabolisée.
  *Voie fécale : une faible fraction de la dose est éliminée dans les fèces.
  

  Bibliographie

  – Drugs 1998;56:307-335.
  – Drugs 1998;55:261268.
  – Drugs 1999;58:725-742.
  – Medical Letter 1999;21:128-129.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

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