LISURIDE MALEATE ACIDE
LISURIDE MALEATE ACIDE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 4/1/2001
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
METHYLERGOL CARBAMIDE MALEATEEnsemble des dénominations
autre dénomination : LYSURIDE MALEATE
bordereau : 2889Classes Chimiques
Molécule(s) de base
- ANTIPARKINSONIEN (principale certaine)
- STIMULANT DOPAMINERGIQUE (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Agoniste direct présentant une affinité préférentielle pour les récepteurs D2.
Agit au niveau post-synaptique et au niveau d’autorécepteurs présynaptiques.
L’activation des récepteurs D2 présynaptiques, en inhibant la libération de la dopamine, permettrait de réduire les phénomènes de fluctuation.
Possède également une composante antagoniste D2 (agoniste-antagoniste mixte), ainsi qu’une affinité pour les récepteurs 5HT2 et alpha 2.
- ANTIPARKINSONIEN (principal)
- AGONISTE DOPAMINERGIQUE (principal)
- MALADIE DE PARKINSON (principale)
- SYNDROME PARKINSONIEN (principale)
– Drugs 1993;46:384-393. - LACTATION(INHIBITION) (principale)
Br J Obstet Gynaecol 1979; 86:905-908 - LACTATION(PREVENTION) (principale)
- HYPERPROLACTINEMIE (principale)
Actif par voie vaginale, avec moins d’effets secondaires :
– Lancet 1995;346:1362. - MALADIE D’ALZHEIMER (à confirmer)
Pas de bénéfice clinique après 8 semaines de traitement:
– Clin Neuropharmacol 1998;21:190-195. - SYNDROME MALIN DES NEUROLEPTIQUES (à confirmer)
– J Clin Psychopharmacol 1991;11:185-188.
- NAUSEE (CERTAIN FREQUENT)
- VOMISSEMENT (CERTAIN FREQUENT)
- CEPHALEE (CERTAIN FREQUENT)
- VERTIGE (CERTAIN RARE)
- HYPOTENSION ARTERIELLE (CERTAIN RARE)
- COLLAPSUS CARDIOVASCULAIRE (CERTAIN TRES RARE)
- CONFUSION MENTALE (CERTAIN TRES RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES
FORTE DOSE - HALLUCINATION (CERTAIN TRES RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES
FORTE DOSE - DELIRE (CERTAIN TRES RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES
FORTE DOSE - SOMNOLENCE (CERTAIN TRES RARE)
- NARCOLEPSIE (A CONFIRMER )
Trois cas décrits d’endormissement brutal au volant :
– Lancet 2000;355:1333-1334. - TROUBLE DU SOMMEIL (CERTAIN TRES RARE)
- SECHERESSE DE LA BOUCHE (CERTAIN TRES RARE)
- CONSTIPATION (CERTAIN TRES RARE)
- ERYTHEME CUTANE (CERTAIN TRES RARE)
- OEDEME DES MEMBRES INFERIEURS (CERTAIN TRES RARE)
- HEMORRAGIE CEREBRALE (A CONFIRMER )
Un cas chez une femme traitée pour supprimer la lactation :
– Neurology 1998;50:1152-1154.
- NON TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
Etude chez le rat, le lapin, le singe. - INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE
- INSUFFISANCE CORONARIENNE
- INSUFFISANCE RENALE
REDUIRE LA POSOLOGIE. - ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES
- GROSSESSE
Information manquante. - CONDUCTEUR DE VEHICULE
RISQUE DE VERTIGES ET BAISSE DE LA VIGILANCE.
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle par voie orale chez l’adulte:
Débuter par deux cents microgrammes le soir, puis augmenter progressivement les doses par paliers de cent microgrammes par semaine, à répartir en 1 à 4 prises par jour au milieu des repas.
Les posologies
moyennes efficaces sont généralement voisines de un milligramme par jour, en cas d’association précoce avec la Levodopa.
Lors d’une association tardive chez les Parkinsoniens avec fluctuation, les posologies moyennes sont voisines de deux milligrammes
(entre un et cinq milligrammes par jour).
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
2
heure(s)
– 2 –
ELIMINATION
voie rénale
– 3 –
ELIMINATION
voie fécaleAbsorption
Complètement résorbé par voie orale.
Pic plasmatique en 80 mn.
Biodisponibilité par voie orale voisine de 10 à 20%, dû à l’importance de l’effet de premier passage hépatique.
Répartition
Franchit la barrière hémato-encéphalique.
Forte affinité tissulaire.
Liaison aux protéines plasmatiques: 66%.
Demi-Vie
2 h
Augmentée en cas d’insuffisance hépatique.Métabolisme
Complètement métabolisé par le foie, principalement en ceto-2-hydroxy-3 lisuride.
Elimination
Voie rénale:
50% de la dose sont éliminés dans les urines.
Voie fécale:
50% de la dose sont éliminés dans les fécès.
Bibliographie
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :