GLYMIDINE SODIQUE
GLYMIDINE SODIQUE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 19/1/1998
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
Identification de la substance
Formule Chimique :
N-((METHOXY-2 ETHOXY)-5 PYRIMIDINYL-2)BENZENESULFONAMIDEEnsemble des dénominations
DCF : GLIDIAZINE
DCIR : GLYMIDINE SODIQUE
autre dénomination : BAYER-1964
autre dénomination : GLUCODIAZINE
autre dénomination : GLYCODIAZINE
autre dénomination : GLYMIDINE
autre dénomination : SH-717
bordereau : 6Classes Chimiques
- HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)
- SULFAMIDE HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Augmente la libération d’insuline par le pancréas.
En provoquant la fermeture au niveau des cellules bêta pancréatiques d’un canal potassique ATP dépendant, le glimépiride induit une dépolarisation membranaire et l’ouverture de canaux calciques. L’entrée de calcium dans la cellule déclenche la libération d’insuline par exocytose.
Pourrait également posséder une activité hypoglycémiante extrapancréatique, indépendante de la libération d’insuline et impliquant notamment une augmentation de la capture de glucose au niveau des cellules musculaires et adipeuses. - secondaire
Inhibition de la secrétion de glucagon (à confirmer).
- HYPOGLYCEMIANT (principal)
- ANTIDIABETIQUE (principal)
- DIABETE NON INSULINODEPENDANT (principale)
Non contrôlé par le régime seul.
- ERUPTION CUTANEE (CERTAIN RARE)
Réaction d’hypersensibilité à type d’érythème maculopapuleux. - URTICAIRE (CERTAIN RARE)
- PRURIT (CERTAIN RARE)
- PORPHYRIE CUTANEE(AGGRAVATION) (CERTAIN )
Risque commun à tous les sulfamides. - REACTION D’HYPERSENSIBILITE (CERTAIN RARE)
Essentiellement cutanées, les autres manifestations d’hypersensibilité, hépatiques et hématologiques, rapportées avec les sulfamides, n’ont pas été signalées de façon spécifique avec cette molécule. - ANOREXIE (CERTAIN RARE)
- NAUSEE (CERTAIN RARE)
- VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
- DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN RARE)
- DIARRHEE (CERTAIN RARE)
- DOULEUR ABDOMINALE (CERTAIN RARE)
- PORPHYRIE AIGUE INTERMITTENTE (CERTAIN )
Risque commun à tous les sulfamides. - GLYCEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
JEUNE
SUJET AGE
DENUTRITION
FORTES DOSES
INSUFFISANCE RENALE
TRAITEMENT PROLONGE
INSUFFISANCE HEPATIQUELa plus souvent modérée, elle signe une posologie inadaptée.
- CEPHALEE (CERTAIN RARE)
- VERTIGE (CERTAIN RARE)
- TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
Etudes chez des rates recevant des doses considérables de sulfamides hypoglycémiants, sans rapport avec les doses thérapeutiques. - PAS D’EFFET SIGNALE CHEZ L’HOMME
- HYPOGLYCEMIE NEONATALE
Risque d’hypoglycémie néonatale sévère par stimulation excessive des cellules bêta de Langerhans du foetus lors de l’administration à la mère, en fin de grossesse, de sulfamides hypoglycémiants. - TOXICITE PERINATALE
- INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
- INSUFFISANCE RENALE
- INSUFFISANCE SURRENALE
En raison du risque exagéré d’hypoglycémie. - HYPOTHYROIDIE
- SUJET AGE
- ASSOCIATION AUX ANTICOAGULANTS
- ASSOCIATION AUX ANTIINFLAMMATOIRES NON STEROIDIENS
- ASSOCIATION AUX IMAO
- ASSOCIATION AUX URICOSURIQUES
- DEFICIT EN G6PD
- HYPOGLYCEMIE
- DIABETE INSULINODEPENDANT
- DIABETE DE LA MATURITE AVEC OBESITE
- ACIDOCETOSE
- INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE
- INSUFFISANCE RENALE SEVERE
- PORPHYRIE
- PORPHYRIE AIGUE INTERMITTENTE
- PORPHYRIE CUTANEE
- HYPERSENSIBILITE AUX SULFAMIDES
- GROSSESSE
- ALLAITEMENT
- ASSOCIATION AU MICONAZOLE
- ASSOCIATION A L’ALCOOL
Voies d’administration
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle par voie orale chez l’adulte dans le diabète sucré:
Dose moyenne quotidienne:
Cinq cents à mille cinq cents milligrammes par jour en 1 à 3 prises.
Dose maximale quotidienne: Deux grammes en 4prises.Adaptation du traitement: Par palier de
cinq cents milligrammes à intervalles de 3 à 5 jours.
Le traitement doit toujours être associé à un régime hypoglucidique.
Surveillance du traitement:
Poids, glycémie, glycosurie, cétonurie, surveillance hématologique (NFS).
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
4
heure(s)
– 2 –
ELIMINATION
voie rénale
– 3 –
ELIMINATION
voie fécale
– 4 –
REPARTITION
laitAbsorption
Résorption rapide et complète par voie digestive.Répartition
Liaison aux protéines plasmatiques: 90% et aux érythrocytes: 5 à 10%.
Passe la barrière foeto-placentaire.
Passe dans le lait.
Demi-Vie
4 heures.
En cas d’insuffisance rénale, de 3 à 7 heures.Métabolisme
Entièrement métabolisé:
La déméthylation donne un dérivé alcoolique qui donne un dérivé acide correspondant.
Le dérivé alcoolique est hypoglycémiant, d’activité comparable à la glymidine non métabolisée.
– Arzneimuttelforschung 1973;23:1801.
Elimination
Voie rénale:
83 à 95% de doses de 0,5 à 2 grammes administrée per os; dérivé acide 70%, dérivé alcoolique: 30%.
Voie fécale:
6% environ de doses de 0,5 à 2 grammes administrées per os; ce pourcentage augmente en cas d’insuffisance rénale.
Bibliographie
– Philadelphia 1971;492-494 (ASSOCIATION).
– Drugs 1977;14:41-56.
– N Eng J Med 1977;296,9:493 et 14:787.
– Drugs 1977;17:134-139.Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Données en date de janvier 2000.
- GLYCONORMAL (FRANCE(SPECIALITES RETIREES DU MARCHE))
- GONDAFON (FRANCE(SPECIALITES RETIREES DU MARCHE))
- GONDAFON (PAYS-BAS)
- GONDAFON (ANGLETERRE)
- LYCANOL (PAYS-BAS)
- LYCANOL (AUTRES PAYS)
- REDUL (ALLEMAGNE)
- REDUL (ITALIE)