METHAZOLAMIDE
METHAZOLAMIDE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 28/2/2001
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
Identification de la substance
Formule Chimique :
acétamine,N-[5-(aminosulfonyl)-3-méthyl-1,3,4-thiadiazole-2(3H)-ylidène]Ensemble des dénominations
BAN : METHAZOLAMIDE
CAS : 554-57-4
DCIR : METHAZOLAMIDE
autre dénomination : METAZOLAMIDE
autre dénomination : METHAZOLEAMIDE
bordereau : 238
code expérimentation : CL8490
rINN : METHAZOLAMIDEClasses Chimiques
- INHIBITEUR DE L’ANHYDRASE CARBONIQUE (principale certaine)
- DIURETIQUE (principale certaine)
Effet limité par l’acidose métabolique induite. - DIURETIQUE DU SODIUM (principale certaine)
- DIURETIQUE DU POTASSIUM (principale certaine)
- DIURETIQUE DES BICARBONATES (principale certaine)
- ALCALINISANT URINAIRE (principale certaine)
- ANTICONVULSIVANT (secondaire certaine)
Mécanismes d’action
- principal
La méthazolamide est un inhibiteur de l’anhydrase carbonique :
* au niveau de l’oeil, l’effet inhibiteur de l’anhydrase carbonique réduit la pression osmotique intra-oculaire dans le glaucome chronique par diminution de la formation humeur aqueuse.
* Au niveau du rein, il provoque une diurèse aqueuse avec accroissement de l’élimination du sodium, du potassium, des bicarbonates (alcalinisation de l’urine).
- ANTIGLAUCOMATEUX (principal)
- DIURETIQUE (principal)
- GLAUCOME (principale)
- GLAUCOME CHRONIQUE (principale)
Glaucome à angle ouvert, en association aux myotiques. - MAL DES MONTAGNES(PREVENTION) (à confirmer)
- TREMBLEMENT ESSENTIEL (à confirmer)
– Mayo Clin Proc 1991;66:991-997.
- ASTHENIE (CERTAIN FREQUENT)
- CRAMPE (CERTAIN RARE)
- FIEVRE (CERTAIN TRES RARE)
Par hypersensibilité. - HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE (CERTAIN TRES RARE)
- ERUPTION CUTANEE (CERTAIN TRES RARE)
Par hypersensibilité.
trois cas d’éruption morbiliforme chez des femmes âgées :
– Arch Ophtalmol 1993;111:370-372. - SYNDROME DE STEVENS-JOHNSON (A CONFIRMER )
Deux cas, débutant 3 et 10 jours après l’instauration du traitement :
– Ophtalmology 1995;102:1677-1680. - URTICAIRE (CERTAIN TRES RARE)
- ANOREXIE (CERTAIN TRES RARE)
- NAUSEE (CERTAIN RARE)
- VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
- CRAMPE ABDOMINALE (CERTAIN RARE)
- DIARRHEE (CERTAIN RARE)
- CONSTIPATION (CERTAIN RARE)
- UREE SANGUINE(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
- CREATININEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
- INSUFFISANCE RENALE FONCTIONNELLE (CERTAIN TRES RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
FORTES DOSES - URICEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
- NATREMIE(DIMINUTION) (CERTAIN TRES RARE)
- KALIEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
CIRRHOSE
SUJET AGE
DENUTRITION
DEPLETION POTASSIQUE
INSUFFISANCE CARDIAQUE
ASSOCIATION AUX LAXATIFSModérée.
- ACIDOSE METABOLIQUE (CERTAIN FREQUENT)
Alcalose hyperchlorémique et hypokaliémique, le plus souvent modérée. - APLASIE MEDULLAIRE (CERTAIN TRES RARE)
– Am J Ophtalmol 1978;86:136.
– J Am Med Assoc 1979;241:2817. - LEUCOPENIE (CERTAIN TRES RARE)
Un cas réversible à l’arrêt du traitement, associant leucopénie et thrombopénie :
– DICP 1989;23:58-59. - THROMBOPENIE (CERTAIN TRES RARE)
Un cas réversible à l’arrêt du traitement, associant leucopénie et thrombopénie :
– DICP 1989;23:58-59. - GLYCEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
Modérée. - DIABETE(DESEQUILIBRE) (CERTAIN TRES RARE)
- VERTIGE (CERTAIN RARE)
- SOMNOLENCE (CERTAIN RARE)
- CEPHALEE (CERTAIN RARE)
- PARESTHESIE (CERTAIN RARE)
- MYOPIE (CERTAIN RARE)
Transitoire. - ANEMIE APLASTIQUE (A CONFIRMER )
Un cas décrit :
– Am J Ophtalmol 1990;110:570-571.
- INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE
La méthazolamide franchit la barrière placentaire.
- SPORTIFS
Substance interdite :
– Journal Officiel du 7 Mars 2000. - DIABETE
- CIRRHOSE
- TRAITEMENT DIGITALIQUE
- GOUTTE
- SUJET AGE
- INSUFFISANCE RENALE SEVERE
- INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE
- HYPOKALIEMIE SEVERE
- HYPONATREMIE SEVERE
- INSUFFISANCE SURRENALE
- ACIDOSE
Inefficacité du traitement et risque de majoration de l’acidose. - GROSSESSE
La méthazolamide franchit la barrière placentaire. - ALLAITEMENT
- HYPERSENSIBILITE
Aux sulfamides. - ENFANT DE MOINS DE 30 MOIS
Voies d’administration
Posologie et mode d’administration
Doses usuelles :
– GLAUCOME : cent cinquante à trois cents milligrammes en une à trois prises par jour.
Adjoindre du sel de potassium en cas de traitement prolongé.
– EPILEPSIE : cent milligrammes en deux prises.
Surveillance du traitement : pression
artériele, poids, diurèse, ionogramme sanguin et urinaire, glycémie, uricémie.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
14
heure(s)
– 2 –
ELIMINATION
15
à 30
%
voie rénale
– 3 –
REPARTITION
55
%
lien protéines plasmatiquesAbsorption
Absorption de la méthazolamide à partir du tractus gastro-intestinal.
Action maximale sur la pression oculaire après 4 à 6 heures. Action variant de 10 à 18 heures.
Répartition
Fixation aux protéines plasmatiques : 55 %
La méthazolamide est distribué dans le plasma, les érythrocytes, le liquide extra-cellulaire, la bile, l’humeur aqueuse de l’oeil et le liquide céphalorachidien.
Franchit la barrière placentaire.
Demi-Vie
La demi-vie plasmatique est de 14 heures.
Métabolisme
La méthazolamide est partiellement métabolisé dans le foi.
Elimination
(VOIE RENALE)
15 à 30 % de la dose sont éliminés dans les urines sous forme inchangée.
Bibliographie
– Fournier Presse Med 1970;78:705-945.
– Handbook of Experimental Pharmacology 1969:24.Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Données en date de janvier 2000.
- NEPTAZANE (FRANCE(SPECIALITES RETIREES DU MARCHE))
- NEPTAZANE (USA)
- NEPTAZINE (AUSTRALIE)