RAMIPRIL

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 11/12/2000
Etat : valide

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  acide (2S,3aS,6aS)-1-{N-[(S)-1-thoxycarbonyl-3-phnylpropyl]-L-alanyl}perhydrocyclopenta[b]pyrrole-2-carboxylique

  Ensemble des dénominations

  BAN : RAMIPRIL
  
  CAS : 87333-19-5
  
  DCF : RAMIPRIL
  
  DCIR : RAMIPRIL
  
  USAN : RAMIPRIL
  
  autre dnomination : RAMIPRILUM
  
  bordereau : 2793
  
  code exprimentation : HOE-498
  
  dci : ramipril
  
  rINN : RAMIPRIL
  
  sel ou driv : CAPTOPRIL
  
  sel ou driv : ENALAPRIL MALEATE
  
  sel ou driv : LISINOPRIL DIHYDRATE
  
  Regime : liste I
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. INHIBITEUR DE L’ENZYME DE CONVERSION (principale certaine)
  3. ANTIHYPERTENSEUR (principale certaine)
  4. VASODILATATEUR (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     Prodrogue inactive qui donne naissance par hydrolyse au ramiprilate ,qui possde une forte affinit pour l’enzyme de conversion.
     Puissant inhibiteur de l’enzyme responsable de la conversion de l’angiotensine 1 (inactive) en angiotensine 2 (active).
     Provoque une chute de l’angiotensine 2 et une augmentation de l’angiotensine 1 et de la rnine.
     Cet effet est accompagn d’une chute de l’aldostrone.
     Inhibe la dgradation de la bradykinine.
     L’augmentation des concentrations de kinine la suite de l’inhibition de l’enzyme de conversion stimule la production de NO, qui, par ses effets vasodilatateurs et par une rduction de la consommation d’oxygne par le myocarde, pourrait contribuer l’activit cardioprotectrice:
     – Circulation 1997;95:176-182.

     Entrane une chute des rsistances priphriques avec peu de changement sur le dbit cardiaque ou la pression artrielle pulmonaire.
     N’active pas le systme sympathique.
     Rduit l’hypertrophie du ventricule gauche indpendamment de son effet antihypertenseur.
     Augmente le flux sanguin rnal sans modifier le taux de filtration glomrulaire.
     N’affecte pas la contractibilit myocardique ou la conductibilt.
     Rduit l’excrtio urinaire d’albumine chez les patients ayant une nphropathie diabtique (diabte insulinodpendant et chez les patients sans nphropathie ayant un diabte non insulinodpendant.

  Effets Recherchés

  2. ANTIHYPERTENSEUR (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. HYPERTENSION ARTERIELLE (principale)
  3. INSUFFISANCE CARDIAQUE (secondaire)
     – J Cardiovasc Pharmacol 1989;14:688-693.
     Rduirait la mortalit par insuffisance cardiaque si le traitement est instaur 3 10 jours aprs un infarctus du myocarde, tude versus placebo portant sur 2006 patients montrant une rduction de la mortalit globale de 27 %, indication aprouve par la FDA :
     – Drug Newletter 1995;14:73.
  4. INFARCTUS DU MYOCARDE (secondaire)
     Rduirait la mortalit chez les patients ayant une insuffisance cardiaque post-infarctus (tude AIRE : Acute Infarction Ramipril Efficacy).
     – Lancet 1993;342:821-828.
     Diminution franche du risque et de la mortalit globale. Etude HOPE sur plus de 3500 diabtiques randomiss contre placebo :
     – Lancet 2000;355:253-259.
  5. INFARCTUS DU MYOCARDE(PREVENTION) ( confirmer)
     Essai randomis versus placebo chez prs de 10 000 malades haut risque (diabte, maladie vasculaire) mais sans insuffisance cardiaque suivis pendant 5 ans :
     – N Engl J Med 2000;342:145-153.
  6. ANGIOPLASTIE CORONAIRE(ADJUVANT) ( confirmer)
     Rduit la frquence des accidents cardiaques aprs revascularisation. Etude randomise de 159 malades:
     – J Am Coll Cardiol 2000;35:881
  7. ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL(PREVENTION) ( confirmer)
     Essai randomis versus placebo chez prs de 10 000 malades haut risque (diabte, maladie vasculaire) mais sans insuffisance cardiaque suivis pendant 5 ans :
     – N Engl J Med 2000;342:145-153.
  8. NEPHROPATHIE DIABETIQUE (secondaire)
     De type I-