APRINDINE CHLORHYDRATE
APRINDINE CHLORHYDRATE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 21/6/1999
Etat : valide
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
chlorhydrate de N,N-dithyl-N’-2-indanyl-N’-phnyl-1,3-propanediamineEnsemble des dénominations
BANM : APRINDINE HYDROCHLORIDE
CAS : 33237-74-0
USAN : APRINDINE HYDROCHLORIDE
autre dnomination : CHLORHYDRATE D’APRINDINE
autre dnomination : COMPOUND 83846
bordereau : 2388
code exprimentation : AC-1802
rINNM : APRINDINE HYDROCHLORIDEClasses Chimiques
Molécule(s) de base : APRINDINE
- ANTIARYTHMIQUE (principale certaine)
- ANTIARYTHMIQUE CLASSE Ib (principale certaine)
- BATHMOTROPE NEGATIF (principale certaine)
- DROMOTROPE NEGATIF (principale certaine)
- ANESTHESIQUE LOCAL (secondaire certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Antiarythmique de classe Ib (classification de Vaughan-Williams).
*Rduit l’automaticit : diminution du potentiel de repos et rduction de la pente de dpolarisation diastolique.
*Rduit l’amplitude et la dure du potentiel d’action ainsi que la priode rfractaire effective au niveau des cellules de purkinje.
*Ralentit la conduction tous les tages : auriculaire, jonctionnelle, hisio-ventriculaire et ventriculaire.
*En cas de syndrome de Wolf-Parkinson-White ralentit la conduction du faisceau accessoire. - secondaire
*Rduit les rsistances vasculaires priphriques sans incidence sur la pression artrielle.
- ANTIARYTHMISANT (principal)
- EXTRASYSTOLE VENTRICULAIRE (principale)
- EXTRASYSTOLE SUPRAVENTRICULAIRE (principale)
- TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE (principale)
- FIBRILLATION AURICULAIRE (principale)
- INTOXICATION PAR LES DIGITALIQUES (principale)
- TACHYCARDIE VENTRICULAIRE(PREVENTION) (principale)
- SYNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (principale)
En prvention.
- VERTIGE (CERTAIN FREQUENT)
- TREMBLEMENT (CERTAIN FREQUENT)
Condition(s) Favorisante(s) :
SUJET AGE - ATAXIE (A CONFIRMER )
- RIGIDITE MUSCULAIRE (CERTAIN )
De type extrapyramidal - SYNDROME EXTRAPYRAMIDAL (CERTAIN TRES RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
SUJET AGE - SYNDROME CEREBELLEUX (CERTAIN TRES RARE)
- SOMNOLENCE (CERTAIN TRES RARE)
- HYPOTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)
- INSOMNIE (CERTAIN TRES RARE)
- TROUBLE DE LA PAROLE (CERTAIN TRES RARE)
- DIPLOPIE (CERTAIN TRES RARE)
- HYPERSUDATION (CERTAIN TRES RARE)
- CAUCHEMAR (CERTAIN TRES RARE)
- LEUCOPENIE (CERTAIN TRES RARE)
Cinq cas dcrits, rgressive l’arrt du traitement, elle impose la surveillance de la formule sanguine tous les 15 jours pendant quelques mois. - AGRANULOCYTOSE (CERTAIN TRES RARE)
Huit cas dcrits, frquence de 1 2 pour 1000 patients :
– Arch Intern Med 1979;139:1181.
Origine immunologique :
– Arch Intern Med 1983;143:241.
Incidence annuelle 2 pour 1000 patients :
– Therapie 1984;39:718-719.
Autre rfrence :
– Eur Heart J 1991;12:639-641. - FAIBLESSE MUSCULAIRE (CERTAIN TRES RARE)
- CRISE CONVULSIVE (CERTAIN TRES RARE)
- NAUSEE (CERTAIN RARE)
- VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
- DIARRHEE (CERTAIN RARE)
- DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN RARE)
- ICTERE (CERTAIN TRES RARE)
- BILIRUBINEMIE CONJUGUEE(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
- BSP(RETENTION) (CERTAIN TRES RARE)
- TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
- HEPATITE CYTOLYTIQUE (CERTAIN TRES RARE)
Pas de relation effet-dose :
– Ann Intern Med 1978;89:359. - HEPATITE GRANULOMATEUSE (A CONFIRMER )
Un cas :
– J Hepatol 1992;14:276-279. - PSYCHOSE AIGUE (A CONFIRMER )
– Am Heart J 1980;100:347.
- ETHYLISME
Condition(s) Favorisante(s) :
VOIE PARENTERALE - INSUFFISANCE RENALE SEVERE
Rduire les doses. - INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE
Rduire les doses.
- BLOC AURICULOVENTRICULAIRE DE HAUT DEGRE
- MALADIE DE PARKINSON
- COMITIALITE
- INSUFFISANCE CARDIAQUE
- GROSSESSE
- ALLAITEMENT
Voies d’administration
– 1 – ORALE
– 2 – INTRAVEINEUSE
Posologie et mode d’administration
Doses usuelles :
* Voie orale :
– Traitement d’attaque : cent cinquante deux cents milligrammes par jour en 3 ou 4 prises. Chez les personnes ges, rduire la posologie.
– Traitement d’entretien : soixante-quinze cent milligrammes par jour en 1 2
prises.
Surveiller l’apparition de symptmes neurologiques.
Surveiller NFS plaquettes tous les 15 jours pendant les 4 premiers mois.* Voie intraveineuse :
Injection de vingt milligrammes toutes les 1 ou 2 minutes sous surveillance de l’ECG et de la
tension artrielle. L’effet apparat gnralement vers soixante quatre-vingts milligrammes.
Poursuivre l’administration jusqu’ un total de cent vingt cent soixante milligrammes.
Consolider dans les heures suivantes par des injections
intermittentes de vingt milligrammes ou en prenant le relais par perfusion lente ou par voie orale. Dans les 2 cas, la posologie est identique et s’lve une dose totale dans les 24 premires heures de deux cent cinquante quatre cents
milligrammes.
La solution un pour cent ne sera jamais injecte directement dans la veine et on n’ajoutera aucune autre substance dans la solution injecter.
Surveiller NFS, plaquettes tous les 15 jours pendant les 4 premiers mois.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
REPARTITION
85
à 95
%
lien protines plasmatiques
– 2 –
DEMI VIE
20
à 30
heure(s)
– 3 –
ELIMINATION
65
%
voie rnale
– 4 –
ELIMINATION
35
%
voie fcaleAbsorption
Rsorb par le tractus gastro-intestinal.
Taux plasmatique maximum environ 2 heures aprs administration per os et 30 minutes aprs administration IV.
Répartition
Liaison aux protines plasmatiques leve : 85 95%.
Les concentrations plasmatiques sont comprises entre 1 et 2 microgrammes par ml aux doses thrapeutiques, et sont suprieures 3 et microgrammes par ml aux doses thrapeutiques.
Demi-Vie
La demi-vie plasmatique se situe entre 20 et 30 heures.
La demi-vie est allonge en cas d’insuffisance hpatique ou d’insuffisance cardiaque aigu.
Métabolisme
Mtabolisme essentiellement hpatique (hydroxylations et dalcoylations). Formation de dphnyl-aprindine, dindanyl-aprindine, desthyl-aprindine et de 2 drivs hydroxyles soit sur le noyau indanyle (AH2) soit sur le noyau phnyle(AH1).
Elimination
* Voie rnale :
Environ 65% de la dose administre sont limins dans les urines sous forme mtabolise.
* Voie fcale :
Environ 35% de la dose administre sont limins dans les urines sous forme mtabolise.
Bibliographie
– Therapie 1974;29:221-232.
– Eur J Pharmacol 1974;26:338-347.
– Eur J Clin Pharmacol 1975;9:21-25.
– Inpharma 1979;205:19.
Spécialités
Pour rechercher les spcialits contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Donnes en date de janvier 2000.
- AMIDONAL (ALLEMAGNE)
- ASPENON (JAPON)
- FIBOCIL (USA)
- FIBORAN (BELGIQUE)
- FIBORAN (ESPAGNE)
- FIBORAN (ITALIE)
- RITMUSIN (ALLEMAGNE)