PREDNISOLONE CAPROATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 29/3/2000
Etat : valide

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  11 bta,17 alpha,21-trihydroxyprgna-1,4-dine-3,20-dione 21-hexanoate

  Ensemble des dénominations

  BANM : PREDNISOLONE HEXANOATE
  
  autre dnomination : CAPROATE DE PREDNISOLONE
  
  autre dnomination : HEXANOATE DE PREDNISOLONE
  
  autre dnomination : PREDNISOLONE HEXANOATE
  
  bordereau : 1596 et 2546
  
  rINNM : PREDNISOLONE HEXANOATE
  
  sel ou driv : DESONIDE
  
  sel ou driv : METHYLPREDNISOLONE
  
  sel ou driv : METHYLPREDNISOLONE HEMISUCCINATE
  
  sel ou driv : PREDNISOLONE
  
  sel ou driv : PREDNISOLONE ACETATE
  
  sel ou driv : PREDNISOLONE METASULFOBENZOATE SODIQUE
  
  sel ou driv : PREDNISOLONE PHOSPHATE SODIQUE
  
  sel ou driv : METHYLPREDNISOLONE ACETATE

  Classes Chimiques

  • PREGNADIENE

  Molécule(s) de base : PREDNISOLONE

  Regime : liste I
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
  3. ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principale certaine)
  4. IMMUNOSUPPRESSEUR (principale certaine)
  5. GLUCOCORTICOIDE (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     L’hormone :
     – diffuse travers la membrane cellulaire.
     – se lie un rcepteur cytosolique formant un complexe avec des protines de chocs thermiques (HSP 90 et 70) et une immunophiline p59. Aprs dimrisation, le complexe strode rcepteur se lie des squences de DNA spcifiques (lments de rponse aux corticodes ou GRE).
     – module la transcription des gnes sensibles aux corticodes par une interaction avec des facteurs de transcription (protines cytoplasmiques ou nuclaires).
     – augmente la transcription et/ou la stabilit du RNAm codant pour des protines responsables de l’action des glucocorticodes.
     – rprime certains gnes au niveau transcriptionnel en interagissant avec les facteurs nuclaires ncessaires l’activation de ces gnes.
     – augmente la dgradation du RNAm ou inhibe la synthse ou la scrtion des protines ou des cytokines.

     Les effets bilogiques de l’action anti-inflammatoire se traduisent par :
     – inhibition de la permabilit vasculaire qui permet le recrutement des globules blancs vers le site de l’inflammation.
     – inhibition des vnements molculaires lis l’activation des globules blancs et leur adhsion aux cellules endothliales :
     * expression du complexe majeur d’histocompatibilit type II,
     * expression des molcules d’adhsion cellulaire (ELAM 1, ICAM 1),
     * la scrtion des protines du complment C3 et le facteur B,
     * l’activit de l’IL1,
     * l’expression des cycloexognases de type 2 (cox2) prvenant ainsi la production de prostaglandines,
     * la production des mtabolites de l’acide arachidonique pro-inflammatoire (inhibe l’activit de la phospholipase A2 en stimulant la synthse de lipocortine ou annexine I).
     – blocage de la scrtion d’IL 1, IL 6, TNF alpha.
     – diminution de la production et du largage des leucotrines.
     – dpression de l’activit tumoricide et bactride des macrophages et leur diffrenciation.
     – effet immunosuppresseur sur les lymphocytes T et inhibition de la scrtion des cytokines par ces lymphocytes T.
     – inhibition de la prolifration des lymphocytes B et des cytokines impliques dans la synthse des immunoglobulines(IL 1 IL 6).
     Rfrences bibliographiques :
     – J Neuroimmunol 1992;40:281-286.
     – Am Rev Respir Dis 1990;141,Suppl:18-21.
     – Proc Natl Acad Sci USA 1992;89:3917-3921.
     – Science 1992;258:1598-1604.
     – Med Sci 1990,10:1003-1006.
     – Ann Intern Med 1993;119:1198-1208.
     – Immunol Rev 1980;51:337-357.
     – J Immunol 1980;124:2828-2833.
     – Eur J Immunol 1990;20:2439-2443.
     – Prog Biochem Pharmacol 1985;20:55-62.

  3. secondaire
     * activit granylate cyclase du rcepteur qui altre le potentiel lectrique des cellules.
     * stimulation de la reproduction des cellules alvolaires de type II augmentant la production de surfactant pulmonaire :
     – J Clin Invest 1980;66:504-510.
     – Radiat Res 1988;115:543-549.
     – Radiat Res 1988;113:112-119.
     La double liaison 1-2 augmente l’activit antiinflammatoire.

  Effets Recherchés

  2. ANTIINFLAMMATOIRE (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. FISSURE ANALE (principale)
  3. ANITE (principale)
     Allergiques ou inflammatoires.
  4. HEMORROIDE (principale)
  5. PRURIT ANAL (secondaire)

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. SPORTIFS
     Substance soumise certaines restrictions :
     – Journal Officiel du 7 Mars 2000.
     L’administration des corticostrodes par voie orale, par voie rectale et par injection systmique est interdite.
     L’administration par inhalation et par voies anale, auriculaire, dermatologique, nasale et ophtalmologique n’est pas interdite.
     Les injections locales et intra-articulaires de corticostrodes ne sont pas interdites mais, lorsque le rglement d’une autorit responsable le prvoit, une notification peut s’avrer ncessaire.
  3. LESIONS BACTERIENNES ANORECTALES
     ANTIBIOTHERAPIE ASSOCIEE.

  Contre-Indications

  2. HERPES
     Herps periananal.
  3. LESIONS VIRALES ANORECTALES
  4. SYPHILIS ANORECTALE
  5. TUBERCULOSE

  Voies d’administration

  – 1 – RECTALE
  
  – 2 – APPLICATION CUTANEE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  Commercialis sous forme d’association.
  Dose usuelle par voie rectale chez l’adulte : 1,3 2,5 mg par jour.
  Utilis en applications cutanes d’une pommade 1,9 pour mille : une deux applications par jour.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  ELIMINATION
  voie rnale
  
  – 2 –
  ELIMINATION
  voie biliaire
  
  – 3 –
  ELIMINATION
  voie fcale
  
  – 4 –
  REPARTITION
  lait

  Absorption
  Rsorption cutane non ngligeable, fonction de la surface et de l’tat de la peau.
  
  Répartition
  LI 90% aux protines plasmatiques.
  A faible concentration, liaison avec la transcortine; forte concentration , liaison avec l’albumine et augmentation de la forme libre.
  Interconversion en prednisone.
  Passe dans le lait.
  
  Métabolisme
  Hpatique: rduction sur les doubles liaisons du cycle A.
  Rduction des groupes carbonyles en 3 et 20 donnant des composs inactifs.
  
  Elimination
  Voie rnale:
  Elimination des mtabolites sulfo et glucuroconjugus hydrosolubles.
  elimination complte en 3 jours.
  Voie biliaire:
  Faiblement .
  Voie fcale.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spcialits contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Donnes en date de janvier 2000.

  • SCHERIPROCT (ANGLETERRE)

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