HYDROCORTISONE HEMISUCCINATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 29/3/2000
Etat : valide

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  11 bta,17 alpha,21-trihydroxyprgn-4-ne-3,20-dione 21-(hydrogne succinate)

  Ensemble des dénominations

  BANM : HYDROCORTISONE HYDROGEN SUCCINATE
  
  CAS : 2203-97-6 (anhydre)
  
  CAS : 83784-20-7 (monohydrate)
  
  autre dnomination : CORTISOL HEMISUCCINATE
  
  autre dnomination : HEMISUCCINATE D’HYDROCORTISONE
  
  liste OMS : liste 1
  
  rINNM : HYDROCORTISONE HEMISUCCINATE
  
  sel ou driv : HYDROCORTISONE
  
  sel ou driv : HYDROCORTISONE ACEPONATE
  
  sel ou driv : HYDROCORTISONE ACETATE
  
  sel ou driv : HYDROCORTISONE BUTYRATE

  Classes Chimiques

  • PREGNENE
  • SODIUM
  • STEROIDE
  • SUCCINATE ESTER

  Molécule(s) de base : HYDROCORTISONE

  Regime : liste I
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. GLUCOCORTICOIDE (principale certaine)
  3. ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
  4. ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principale certaine)
  5. IMMUNOSUPPRESSEUR (principale certaine)
  6. MINERALOCORTICOIDE (principale certaine)
  7. ANTIALLERGIQUE (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     L’hormone :
     – diffuse travers la membrane cellulaire.
     – se lie un rcepteur cytosolique formant un complexe avec des protines de chocs thermiques (HSP 90 et 70) et une immunophiline p59. Aprs dimrisation, le complexe strode rcepteur se lie des squences de DNA spcifiques (lments de rponse aux corticodes ou GRE).
     – module la transcription des gnes sensibles aux corticodes par une interaction avec des facteurs de transcription (protines cytoplasmiques ou nuclaires).
     – augmente la transcription et/ou la stabilit du RNAm codant pour des protines responsables de l’action des glucocorticodes.
     – rprime certains gnes au niveau transcriptionnel en interagissant avec les facteurs nuclaires ncessaires l’activation de ces gnes.
     – augmente la dgradation du RNAm ou inhibe la synthse ou la scrtion des protines ou des cytokines.

     Les effets bilogiques de l’action anti-inflammatoire se traduisent par :
     – inhibition de la permabilit vasculaire qui permet le recrutement des globules blancs vers le site de l’inflammation.
     – inhibition des vnements molculaires lis l’activation des globules blancs et leur adhsion aux cellules endothliales :
     * expression du complexe majeur d’histocompatibilit type II,
     * expression des molcules d’adhsion cellulaire (ELAM 1, ICAM 1),
     * la scrtion des protines du complment C3 et le facteur B,
     * l’activit de l’IL1,
     * l’expression des cycloexognases de type 2 (cox2) prvenant ainsi la production de prostaglandines,
     * la production des mtabolites de l’acide arachidonique pro-inflammatoire (inhibe l’activit de la phospholipase A2 en stimulant la synthse de lipocortine ou annexine I).
     – blocage de la scrtion d’IL 1, IL 6, TNF alpha.
     – diminution de la production et du largage des leucotrines.
     – dpression de l’activit tumoricide et bactride des macrophages et leur diffrenciation.
     – effet immunosuppresseur sur les lymphocytes T et inhibition de la scrtion des cytokines par ces lymphocytes T.
     – inhibition de la prolifration des lymphocytes B et des cytokines impliques dans la synthse des immunoglobulines(IL 1 IL 6).
     Rfrences bibliographiques :
     – J Neuroimmunol 1992;40:281-286.
     – Am Rev Respir Dis 1990;141,Suppl:18-21.
     – Proc Natl Acad Sci USA 1992;89:3917-3921.
     – Science 1992;258:1598-1604.
     – Med Sci 1990,10:1003-1006.
     – Ann Intern Med 1993;119:1198-1208.
     – Immunol Rev 1980;51:337-357.
     – J Immunol 1980;124:2828-2833.
     – Eur J Immunol 1990;20:2439-2443.
     – Prog Biochem Pharmacol 1985;20:55-62.

  3. secondaire
     * activit granylate cyclase du rcepteur qui altre le potentiel lectrique des cellules.
     * stimulation de la reproduction des cellules alvolaires de type II augmentant la production de surfactant pulmonaire :
     – J Clin Invest 1980;66:504-510.
     – Radiat Res 1988;115:543-549.
     – Radiat Res 1988;113:112-119.

  Effets Recherchés

  2. HORMONOTHERAPIE CORTICOSURRENALIENNE (principal)
  3. ANTIALLERGIQUE (principal)
  4. ANTIINFLAMMATOIRE (principal)
     Principalement sur la phase cellulaire (phase tardive) de l’inflammation, accessoirement sur la phase vasculaire (phase initiale) de l’inflammation.

  Indications Thérapeutiques

  2. INSUFFISANCE SURRENALE AIGUE (principale)
  3. SYNDROME MALIN DES NEUROLEPTIQUES (principale)
  4. ETAT DE MAL ASTHMATIQUE (principale)
  5. OEDEME ANGIONEUROTIQUE (principale)
  6. OEDEME CEREBRAL (principale)
     Revue gnrale des essais randomiss concernant l’efficacit des corticodes dans cette indication: efficacit incertaine:
     – BMJ 1997;314:1855-1859.
  7. SPASME EN FLEXION DU NOURRISSON (principale)
  8. CHOC ANAPHYLACTIQUE (principale)
     En complment ventuel de l’adrnaline.
  9. OEDEME LARYNGE (principale)
  10. SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE (principale)
  11. INSUFFISANCE SURRENALE (principale)
      Transitoire du nouveau-n.
  12. SYNDROME DE DEBRE-FIBIGER (principale)
      Hyperplasie congnitale des surrnales avec syndrome de perte de sel.

  Effets secondaires

  2. ULCERE GASTRODUODENAL (CERTAIN TRES RARE)
     La voie parentrale ne met pas l’abri de la survenue d’accidents digestifs.
     Peut survenir de faon quasi-immdiate.
  3. TROUBLE PSYCHIQUE (CERTAIN TRES RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES

     Peuvent survenir au dbut du traitement.

  4. RETENTION HYDROSODEE (CERTAIN TRES RARE)
     Peu importante, le plus souvent sans traduction clinique lors d’un traitement aigu court.
  5. REACTION ANAPHYLACTIQUE (A CONFIRMER )
     – S Afr Med J 1978;53:259-260.

  Effets sur la descendance

  2. RISQUE TERATOGENE DISCUTE
     Les risques que l’administration de corticodes fait courir au foetus sont encore trs discuts:Les rsultats des enqutes pidmiologiques qui font ressortir une lgre augmentation de la frquence des malformations doivent tre interprts avec rserve cas il s’agit de grossesse pathologiques.
     Dans la pratique, les corticodes peuvent tre administrs la femme enceinte lorsqu’il existe une indication prcise, viter lorsqu’ils ne sont pas indispensables.
  3. TOXICITE PERINATALE
  4. INSUFFISANCE SURRENALE AIGUE NEONATALE
     Chez le nouveau-n dont la mre apris des corticodes haute dose au voisinage du terme.

  Précautions d’emploi

  2. SPORTIFS
     Substance soumise certaines restrictions :
     – Journal Officiel du 7 Mars 2000.
     L’administration des corticostrodes par voie orale, par voie rectale et par injection systmique est interdite.
     L’administration par inhalation et par voies anale, auriculaire, dermatologique, nasale et ophtalmologique n’est pas interdite.
     Les injections locales et intra-articulaires de corticostrodes ne sont pas interdites mais, lorsque le rglement d’une autorit responsable le prvoit, une notification peut s’avrer ncessaire.
  3. HYPERTENSION ARTERIELLE
  4. INSUFFISANCE RENALE
  5. EPILEPSIE
  6. HYPERLIPIDEMIE
  7. ATHEROME
  8. ENFANT
     LES FORTES DOSES PEUVENT PROVOQUER UN ETAT DE MAL CONVULSIF
  9. GROSSESSE

  Contre-Indications

  2. INFECTION BACTERIENNE
     Non contrle par un traitement spcifique.
  3. INFECTION MYCOSIQUE
     Non contrle par un traitement spcifique.
  4. INFECTION VIRALE
     En volution, notamment Herps virus, varicelle et zona ophtalmique.
  5. VACCINATION
     Vaccination par des virus vivants attnus type antivariolique.

  Voies d’administration

  – 1 – INTRAVEINEUSE
  
  – 2 – INTRAMUSCULAIRE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  Doses usuelles par voie intraveineuse (ventuellement par voie intramusculaire) :
  – Adulte : cent deux cents milligrammes.
  – Enfant et nourrisson : jusqu’ cinq milligrammes par kilogramme.
  A renouveler la demande.

  Indication particulire :
  –
  Etats de choc :
  Premire injection de dix vingt milligrammes par kilogramme de poids corporel (soit cinq cents un gramme chez l’adulte), renouvelable la demande, intervalles rapprochs si ncessaire.
  Des doses massives de trente cinquante
  milligrammes par kilogramme (soit deux trois grammes pour un adulte) ont t faites en une seule injection et renouveles dans certains cas.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  REPARTITION
  95
  %
  lien protines plasmatiques
  
  – 2 –
  DEMI VIE
  100
  minute(s)
  
  – 3 –
  ELIMINATION
  voie rnale

  Absorption
  Aprs injection intraveineuse, le pic srique est atteint trs rapidement ; la concentration est encore de 50 % du taux maximal 1 heure et demie aprs injection.
  Aprs injection intramusculaire, la rsorption est du mme ordre qu’aprs la prise orale
  d’hydrocortisone :
  – le taux maximal est atteint en 1 heure,
  – retour au taux basal de la scrtion endogne en 3 5 heures.
  
  Répartition
  Diffusion rapide dans tous les tissus de l’organisme, en particulier dans le liquide cphalo-rachidien.
  L’hydrocortisone hmisuccinate franchit la barrire placentaire.
  Faible passage dans le lait maternel.
  Concentrations plasmatiques relativement
  leves, principalement sous forme lie aux protines (95%).
  
  Demi-Vie
  La demi-vie est d’environ 100 minutes.
  
  Métabolisme
  Transformation hpatique pratiquement totale (99%) par des enzymes inductibles, en mtabolites inactifs hydrogns et conjugus (ttrahydrocortisone, ttrahydrocortisol).
  
  Elimination
  *Voie rnale : limination exclusivement par voie urinaire, principalement sous forme de glycuronides conjugus (99%) et en faible proportion sous sa forme initiale (1%).
  

  Bibliographie

  – Annu Rev Pharmacol Toxicol 1977;17:511-527.
  – Med Hyg 1993;51:1888-1892. (EFFETS SECONDAIRES)* Ruptures du tendon d’Achille et les corticodes.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spcialits contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Donnes en date de janvier 2000.

  • A-HYDROCORT (ETATS-UNIS)
  • AACICORTISOL (BELGIQUE)
  • BUCCALSONE (PAYS-BAS)
  • BUCCALSONE (BELGIQUE)
  • CORLAN (ANGLETERRE)
  • EFCORTELAN SOLUBLE (ANGLETERRE)
  • FLEBOCORTID (ITALIE)
  • ORALSONE (ESPAGNE)
  • SOLU CORTEF (PAYS-BAS)
  • SOLU CORTEF (SUISSE)
  • SOLU CORTEF (USA)
  • SOLUCORTEF (BELGIQUE)
  • SOLUCORTEF (ITALIE)
  • SOLUCORTEF (ANGLETERRE)
  • SOLVISAT (BELGIQUE)

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