CLOMIPRAMINE CHLORHYDRATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 14/6/2000
Etat : valide

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  CHLORO-3(DIMETHYLAMINO-3 PROPYL)-5 DIHYDRO-10,11 5H-DIBENZO(B, F)AZEPINECHLORHYDRATE

  Ensemble des dénominations

  
  CAS : 303-49-1
  autre dnomination : G 34586
  
  bordereau : 210
  
  rINNM : CLOMIPRAMINE HYDROCHLORIDE

  Classes Chimiques

  • DIBENZOAZEPINE

  Molécule(s) de base

  • CHLORIMIPRAMINE
  • CLOMIPRAMINE

  
  Regime : liste I
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. PSYCHOANALEPTIQUE (principale certaine)
  3. ANTIDEPRESSEUR (principale certaine)
  4. THYMOANALEPTIQUE (principale certaine)
  5. ANTIDEPRESSEUR TRICYCLIQUE (principale certaine)
  6. SUBSTRAT DU CYTOCHROME P450 2C19 (principale certaine)
  7. SUBSTRAT DU CYP 2C19 (principale certaine)
  8. SUBSTRAT DU CYTOCHROME P450 2D6 (principale certaine)
  9. SUBSTRAT DU CYP 2D6 (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     Action antidpressive par mcanisme similaire l’imipramine, soit:
     Action sur les systmes adrnergique, cholinergique, srotoninergique et sur l’activit des hydroxylases hpatiques.
     *S’oppose au recaptage de la noradrnaline, au niveau de la membrane axonale.
     *Action sur le systme cholinergique: parasympatholytique central antagonisant esrine et arcoline.
     *Action sur le systme srotoninergique: inhibe le recaptage de la srotonine dans le cerveau, surtout au niveau de l’hypothalamus. Elle augmente la teneur en srotonine de l’agmydale.
     *Empche l’action des hydroxylases des microsomes hpatiques sur les barbituriques, l’phdrine et l’amphtamine. De ce fait sont prolongs la narcose barbiturique, d’une part, les effets centraux des deux amines sympathiques, d’autre part.
     *Blocage des rcepteurs dopaminergiques D2.

  Effets Recherchés

  2. PSYCHOANALEPTIQUE (principal)
  3. ANTIDEPRESSEUR (principal)
  4. ANTALGIQUE (accessoire)

  Indications Thérapeutiques

  2. DEPRESSION (principale)
  3. ENURESIE (principale)
     L’activit anti-nurtique apparaitrait pour des taux plasmatiques compris entre 20 et 40 nanogrammes par millilitre .
     – Ther Drug Monit 1980;2:307.
     – Nouv Presse Med 1982;11:2275.
  4. TROUBLE OBSESSIONNEL COMPULSIF (principale)
  5. MALADIE DE PARKINSON (principale)
     Pour une action sur la composante dpressive et sur l’akinsie.
  6. DOULEUR REBELLE (secondaire)
     Entre autres, neuropathies diabtiques:
     – Br J Clin Pharmacol 1990;30:683-691.
  7. TROUBLE DE L’EJACULATION ( confirmer)
     Ejaculation prmature:
     – J Urol 1998;159:425-427.

  Effets secondaires

  2. GYNECOMASTIE (CERTAIN )
     – Concours Med 1989;111:1171-1176.
  3. SYNDROME DE SEVRAGE (CERTAIN )
     Trois cas lors de l’arrt brutal du traitement :
     – Psychopharmacol Bull 1989;25:209-212.
     Un cas chez un nouveau-n aprs exposition in utero :
     – J Ped Child Health 1990;26:110.
     Hypotonie et tremblement chez un nouveau-n de mre traite (rversible en quelques jours) :
     – J Toxicol Clin Toxicol 1991;29:479-484.
     Un cas dcrit de syndrome de sevrage du nouveau-n, se manifestant par des crises consulsives nonatales :
     – JAMA 1994;272:1722-1723.
  4. ANXIETE (CERTAIN )
  5. EXCITATION PSYCHOMOTRICE (CERTAIN )
  6. ACCES MANIAQUE (CERTAIN )
  7. RAPTUS SUICIDAIRE (CERTAIN )
  8. EUPHORIE (CERTAIN )
  9. CONFUSION MENTALE (CERTAIN )
  10. SECHERESSE DE LA BOUCHE (CERTAIN )
  11. CONSTIPATION (CERTAIN )
  12. VERTIGE (CERTAIN )
  13. HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE (CERTAIN )
  14. INSOMNIE (CERTAIN )
  15. TREMBLEMENT (CERTAIN )
  16. TROUBLE DE L’ACCOMMODATION (CERTAIN )
  17. AMAUROSE (A CONFIRMER )
      Un cas d’amaurose fugace, chez un patient porteur d’un glaucome angle ferm :
      – Lancet 1996;347:465.
  18. HYPERSUDATION (CERTAIN )
  19. HEPATITE CHOLESTATIQUE (CERTAIN TRES RARE)
  20. HEPATITE MIXTE (CERTAIN TRES RARE)
      – Therapie 1981;36:299.
  21. HEMORRAGIE DIGESTIVE (CERTAIN )
      Risque augment:
      – BMJ 1999;319:1106-1109
  22. ICTERE CHOLESTATIQUE (CERTAIN TRES RARE)
  23. CRISE CONVULSIVE (CERTAIN TRES RARE)
      Publication sur les convulsions sous antidpresseurs :
      – J Clin Psychiatry 1993;54:289-299.
  24. AGRANULOCYTOSE (CERTAIN TRES RARE)
      Un cas :
      – Br J Psych 1993;162:688-689.
      Augmenterait de 20 fois le risque relatif de survenue d’une aganulocytose par rapport une population tmoin:
      – Arch Intern Med 1999;159:369-374.
  25. GLAUCOME AIGU(CRISE DE) (CERTAIN )
      Trs frquent chez les sujets anatomiquement prdisposs la fermeture de l’angle iridocornen.
      Un cas, lors du passage en orthostatisme :
      – Lancet 1996;347:465.
  26. HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN )
      – Br Med J 1971;1:406.
  27. CARIE DENTAIRE (A CONFIRMER )
      Serait lie la scheresse buccale :
      – Drug Intell Clin Pharm 1983;17:810.
  28. THROMBOSE VEINEUSE (A CONFIRMER )
      Thrombose veineuse crbrale (un cas 24 heures aprs perfusion intraveineuse) :
      – J Neurol Neurosur Ps 1988;51:1461.
  29. HALLUCINATION AUDITIVE (A CONFIRMER )
      Un cas d’hallucination musicale. Cet effet aurait t dj dcrit avec l’amitriptyline et la nortriptyline :
      – Br J Psych 1991;159:888-889.
  30. ANORGASMIE (A CONFIRMER )
      – Br J Psych 1987;151:107.
  31. INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE (A CONFIRMER )
      Un cas, rversible l’arrt:
      – Bulletin from SADRAC 1998;67:1.
  32. SYNDROME SEROTONINERGIQUE (A CONFIRMER )
      Un cas avec rhabdomyolyse l’origine d’une insuffisance rnale aigu :
      – J Clin Psychopharmacol 1999;19:285-287.
  33. PNEUMONIE A EOSINOPHILES (A CONFIRMER )
      Un cas lors d’un traitement en association avec la sertraline :
      – Pharm World Sci 199;21:241-242.

  Effets sur la descendance

  2. TOXICITE PERINATALE
     Des convulsions dues au sevrage peuvent apparatre quelques heures aprs la naissance des enfants de mres traites :
     – Br Med J 1982;284:1838.
     Hypotonie et tremblement chez un nouveau-n de mre traite (rversible en quelques jours) :
     – J Toxicol Clin Toxicol 1991;29:479-484.
     Convulsions chez un nouveau n expos in utero et dont la mre avait interrompu le traitement depuis quatre jours :
     – JAMA 1994;272:1722-1723.
  3. SYNDROME DE SEVRAGE
     Trois cas lors de l’arrt brutal du traitement :
     – Psychopharmacol Bull 1989;25:209-212.
     Un cas chez un nouveau-n aprs exposition in utero :
     – J Ped Child Health 1990;26:110.
     Hypotonie et tremblement chez un nouveau-n de mre traite (rversible en quelques jours) :
     – J Toxicol Clin Toxicol 1991;29:479-484.

  Précautions d’emploi

  2. ETAT MANIAQUE
  3. ANTECEDENTS CARDIOVASCULAIRES
     Infarctus du myocarde ou troubles de la conduction.
  4. INSUFFISANCE CARDIAQUE
  5. ADENOME PROSTATIQUE
  6. ANESTHESIE GENERALE
     Par le chloroforme ou les barbituriques.
  7. GROSSESSE
     Risque d’apparition d’un syndrome de sevrage chez le nouveau-n.
     Un cas chez un nouveau-n aprs exposition in utero :
     – J Ped Child Health 1990;26:110.
     Hypotonie et tremblement chez un nouveau-n de mre traite (rversible en quelques jours) :
     – J Toxicol Clin Toxicol 1991;29:479-484.
     Un cas dcrit de syndrome de sevrage du nouveau-n, se manifestant par des crises consulsives nonatales :
     – JAMA 1994;272:1722-1723.
  8. EPILEPSIE
     Renforcer le traitement anticonvulsivant.
  9. CONDUCTEUR DE VEHICULE
  10. UTILISATEUR DE MACHINE
  11. ASSOCIATION A L’ALCOOL

  Contre-Indications

  2. IMAO
     Respecter un dlai suffisant (3 semaines) entre la fin d’un traitement par les IMAO et le dbut du traitement par tricycliques.
  3. GLAUCOME A ANGLE FERME
  4. ADENOME PROSTATIQUE
     Avec dysurie : risque de rtention urinaire aigu.
  5. INFARCTUS DU MYOCARDE RECENT

  Voies d’administration

  – 1 – ORALE
  
  – 2 – INTRAMUSCULAIRE
  
  – 3 – INTRAVEINEUSE(EN PERFUSION)
  
  

  Posologie et mode d’administration

  Dose usuelle chez l’adulte:
  – par voie orale:
  Traitement d’attaque: Cent cent cinquante milligrammes par jour atteindre progressivement.
  Traitement d’entretien: Cinquante soixante quinze milligrammes par jour.
  Dose maximale: cinquante milligrammes
  par prise, cent cinquante milligrammes par 24 h.

  – par voie intramusculaire:
  Cent cent cinquante milligrammes par jour.

  – Par voie intraveineuse (perfusion):
  Cinquante milligrammes en 2 3 heures.
  Dose maximale: cent milligrammes par 24
  h.

  Surveillance somatique et psychique troite ncessaire, hospitalisation obligatoire dans les tats dpressifs svres.
  Prvenir le patient du risque de somnolence et d’hypotension orthostatique.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  DEMI VIE
  15
  à 20
  heure(s)
  
  – 2 –
  ELIMINATION
  voie rnale
  
  – 3 –
  ELIMINATION
  voie fcale

  Absorption
  Rsorption rapide et complte par le tractus gastro-intestinal.
  Taux plasmatique maximum atteint 2 4 heures aprs administration, voisin de 15 20 nanogrammes par ml pour une prise de 25 mg et de 30 45 nanogramme par ml pour une prise de 50 mg.
  
  Répartition
  Forte concentration dans le poumon, le rein, le coeur et le cerveau.
  Trs faible concentration dans le sang.
  Prsence dans le sang d’un mtabolite actif, la desmthylclomipramine (DMC), des concentrations souvent suprieures celles de la
  clomipramine.
  Le taux plasmatique maximum de DMC est atteint 4 8 heures aprs la prise.
  Il ne semble pas exister de corrlation positive entre les taux plasmatiques de clomipramine ou de DMC et l’activit thrapeutique, l’activit thrapeutique
  pourrait mme tre rduite lorsque les taux plasmatiques sont trop levs :
  – Encephale 1981;7:601-608.
  
  Demi-Vie
  La demi-vie se situe entre 15 et 20 heures :
  – Encephale 1980;6:315-332.
  
  Métabolisme
  Formation de desmthylclomipramine, mtabolite pharmacologiquement actif, puis hydroxylation et formation de drivs conjugus.
  
  Elimination
  *Voie rnale : environ 60% de la dose administre, essentiellement sous forme mtabolise.
  *Voie fcale : environ 40% de la dose administre.
  

  Bibliographie

  – Drugs 1990;39:136-153.
  – Clin Pharmacokinet 1990;19:241-255 (PHACI*).
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spcialits contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Donnes en date de janvier 2000.

  • ANAFRANIL (ALLEMAGNE)
  • ANAFRANIL (BELGIQUE)
  • ANAFRANIL (SUISSE)
  • ANAFRANIL (ITALIE)
  • ANAFRANIL (AUTRICHE)
  • ANAFRANIL (ANGLETERRE)
  • ANAFRANIL (ESPAGNE)
  • ANAFRANIL (FINLANDE)
  • ANAFRANIL (DANEMARK)
  • ANAFRANIL (ARGENTINE)
  • ANAFRANIL (MEXIQUE)
  • ANAFRANIL (SUEDE)
  • ANAFRANIL (PORTUGAL)
  • ANAFRANIL (GRECE)
  • MARONIL (ISRAEL)

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