GRANISETRON CHLORHYDRATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 26/4/2001
Etat : valide

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  chlorhydrate de endo-1-mthyl-N-(9-mthyl-9-azabicyclo[3.3.1]non-3-yl)-1 H-indazole-3-carboxamide

  Ensemble des dénominations

  
  CAS : 107007-99-8
  DCIMr : CHLORHYDRATE DE GRANISETRON
  
  USAN : GRANISETRON HYDROCHLORIDE
  
  autre dnomination : CHLORHYDRATE DE GRANISETRON
  
  bordereau : 2899
  
  code exprimentation : BRL-43694A
  
  sel ou driv : DOLASETRON
  
  sel ou driv : ONDANSETRON
  
  sel ou driv : TROPISETRON

  Classes Chimiques

  • INDAZOLE

  Molécule(s) de base : GRANISETRON

  Regime : liste I
  Remarque sur le regime : J.O. – 21 / 11 / 91
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. ANTIEMETIQUE (principale certaine)
  3. ANTAGONISTE SEROTONINERGIQUE (principale certaine)
  4. ANTAGONISTE 5HT3 (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     L’activit anti-mtique est la consquence d’un antagonisme comptitif et slectif au niveau des rcepteurs srotoninergiques 5HT3.
     S’opposerait aux effets de la srotonine libre lors des chimiothrapies anti-noplasiques par les cellules entrochromaffines de l’intestin agissant sur les rcepteurs 5HT3 prsents au niveau d’affrences vagales.
     Bloquent la stimulation des rcepteurs 5 HT 3 dans la chemoreceptive trigger zone et le noyau du tractus solitaire qui activent le centre du vomissement.
     N’entrainerait pas de syndrome extrapyramidal.

  Effets Recherchés

  2. ANTIEMETIQUE (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. NAUSEE DE LA CHIMIOTHERAPIE (principale)
  3. VOMISSEMENT DE LA CHIMIOTHERAPIE (principale)
     Prvention des nauses et vomissements induits par la chimiothrapie,
     notamment par les sels de platine.
     Plus efficace en association avec la dexamthasone (essai randomis positif chez 408 patients recevant une chimiothrapie modrment mtisante :
     – N Engl J Med 1995;332:1-5.
     Essai randomis :
     – Cancer 1996;78:144-151.
  4. NAUSEE POSTOPERATOIRE (secondaire)
     Importante rduction de la frquence mais augmentation du risque de cphales :
     – Can J Anaesth 2000;47:1008-1018.
  5. VOMISSEMENT POSTOPERATOIRE (secondaire)
     Vomissements postopratoires aprs chirurgie du sein:
     – Acta Anaesth Scandin 1997;41:1167-1170.
     Importante rduction de la frquence mais augmentation du risque de cphales :
     – Can J Anaesth 2000;47:1008-1018.

  Effets secondaires

  2. CEPHALEE (CERTAIN FREQUENT)
  3. HYPOTENSION ARTERIELLE (CERTAIN RARE)
  4. CONSTIPATION (CERTAIN RARE)
  5. TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
  6. DIARRHEE (CERTAIN RARE)
  7. SOMNOLENCE (CERTAIN RARE)
  8. ASTHENIE (CERTAIN RARE)
  9. HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)
  10. PANCREATITE AIGUE (CERTAIN )
      Un cas, chez un sujet g :
      – J Can Res Clin Oncol 1996;122:132-133.

  Effets sur la descendance

  2. INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE
  3. NON TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Contre-Indications

  2. GROSSESSE
     Information manquante.
  3. ALLAITEMENT
     Information manquante.
  4. HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE

  Voies d’administration

  – 1 – INTRAVEINEUSE
  
  – 2 – ORALE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  Dose usuelle par voie intraveineuse :
  – Adulte : trois milligrammes en cinq minutes dans 20 50 ml de solut isotonique. La dose maximale est de neuf milligrammes par jour. Respecter un dlai d’au moins dix minutes entre deux perfusions de trois
  milligrammes.
  La posologie n’est modifie ni en cas d’insuffisance rnale, ni en cas d’insuffisance hpatique.

  Dose usuelle par voie orale chez l’adulte:
  Un comprim de deux milligrammes.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  DEMI VIE
  10
  heure(s)
  
  – 2 –
  ELIMINATION
  voie rnale
  
  – 3 –
  ELIMINATION
  voie fcale

  Absorption
  Administration en perfusion intraveineuse.
  
  Répartition
  Liaison aux protines plasmatiques : 65%.
  
  Demi-Vie
  La demi-vie d’limination est d’environ 10 heures.
  Il existe une trs grande variabilit interindividuelle.
  La demi-vie est allonge en cas d’insuffisance hpatique mais non en cas d’insuffisance rnale.Elle est prolonge de 9 12 heures chez les
  cancreux.
  
  Métabolisme
  Principalement hpatique, avec formation de nombreux mtabolites dont principalement le 7-hydroxygranistron.
  
  Elimination
  *Voie rnale :
  Principale voie d’limination sous forme de mtabolites (environ 50% de la dose administre) et sous forme inchange (environ 10% de la dose administre).
  *Voie fcale :
  Elimination dans les fces sous forme de mtabolites.
  

  Bibliographie

  – Drugs 1991;42:805-824.
  – Dossiers CNIMH 1993;14:249-292. (90 rfrences)
  – Drugs 1994;48:761-793.
  – Ann Pharmacother 1995;29:1240-1251. (REVUE GENERALE, 72 rfrences)
  – Drugs 1998;55:173-189.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spcialits contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Donnes en date de janvier 2000.

  • KEVARTIL (ALLEMAGNE)
  • KYTRIL (ETATS-UNIS)
  • KYTRIL (SUISSE)
  • KYTRIL (BELGIQUE)

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