TINZAPARINE SODIQUE
TINZAPARINE SODIQUE
Introduction dans BIAM : 12/7/1995
Dernière mise à jour : 27/3/2001
Etat : valide
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
sel sodique d’une hparine de basse masse molculaire obtenue par dpolymrisation enzymatiquecontrle,au moyen de l’hparinase de Flavobacterium heparinum,d’hparine de muqueuse intestinale de porc;la masse moleculaire relative moyenne est de 5500 7500Ensemble des dénominations
BAN : TINZAPARIN SODIUM
DCF : TINZAPARINE SODIQUE
DCIR : TINZAPARINE SODIQUE
USAN : TINZAPARIN SODIUM
bordereau : 3032
dci : tinzaparine sodique
rINN : TINZAPARIN SODIUM
sel ou driv : DALTEPARINE SODIQUE
sel ou driv : ENOXAPARINE SODIQUE
sel ou driv : NADROPARINE CALCIQUE
sel ou driv : REVIPARINE SODIQUEClasses Chimiques
- ANTITHROMBOTIQUE (principale certaine)
- ANTICOAGULANT (secondaire certaine)
A forte dose.
Mécanismes d’action
- principal
Fraction d’hparine de poids molculaire moyen voisin de 4500 daltons possdant une activit antifacteur Xa leve (75 UI/mg) et une faible activit antithrombinique (50 UI/mg). Cette dissociation d’effet lui permet d’exercer une activit antithrombotique des doses ne possdant qu’une faible activit anticoagulante, rduisant ainsi le risque hmorragique.
- ANTITHROMBOTIQUE (principal)
- ANTICOAGULANT (accessoire)
- THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE(TRAITEMENT) (principale)
Mta-analyse :
– Drugs 1996;52:30-37. - MALADIE THROMBOEMBOLIQUE(PREVENTION) (principale)
Essai randomis chez 200 sujets ayant eu une embolie pulmonaire. Prvention efficace de la rechute de la maladie thrombo-embolique :
– Arch Intern Med 2000;60:229-236. - HEMODIALYSE(ADJUVANT) (principale)
- THROMBOPENIE (CERTAIN TRES RARE)
Entre le cinquime et le vingt-et-unime jour de traitement principalement.
Ncessite l’interruption immdiate du traitement.
Rfrences :
– N Engl J Med 1995;332:1330-1335.
– N Engl J Med 1995;332:1374-1376. - HEMATOME AU POINT D’INJECTION (CERTAIN RARE)
- NECROSE CUTANEE (CERTAIN TRES RARE)
Au point d’injection. - HEMORRAGIE (CERTAIN TRES RARE)
- KALIEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN )
Ncessiterait de surveiller la kalimie, en particulier lors de traitement de plus de 7 jours:
– Current Prob in Pharmacovigilance 1999;25:6.
- TROUBLE DE L’HEMOSTASE
- ULCERE GASTRODUODENAL(ANTECEDENT)
- HYPERTENSION ARTERIELLE NON CONTROLEE
- PERICARDITE
- THROMBOPENIE
Antcdent de thrombopnie sous hparine. - INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
- GROSSESSE
Information manquante. - ALLAITEMENT
Information manquante. - HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE
- ULCERE GASTRODUODENAL
- ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL HEMORRAGIQUE
Voies d’administration
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle par voie sous-cutane chez l’adulte :
– Traitement curatif des thromboses veineuses profondes : 175 UI/kilo en une injection par jour.
Adapter la posologie chez le sujet g et chez l’insuffisant rnal selon l’activit anti-Xa circulante.
Le
traitement ne doit pas dpasser 10 jours.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
REPARTITION
50
%
lien protines plasmatiques
– 2 –
DEMI VIE
90
minute(s)
– 3 –
ELIMINATION
voie rnaleAbsorption
Biodisponibilit voisine de 90% aprs injection sous-cutane.
L’activit maximale est observe entre 4 et 6 heures.
Répartition
Liaison aux protines plasmatiques voisine de 50%.
Demi-Vie
La demi-vie est en moyenne de 90 minutes.
Elimination
*Voie rnale.
Bibliographie
– N Engl J Med 1992;326:975-982.
– Drugs 1994;48:638-660.
– Drugs 1997;53:736-751.
– N Engl J Med 1997;337:688-698
– Pharmacotherapy 1999;9:1395-1605.
Spécialités
Pour rechercher les spcialits contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :