PANTOPRAZOLE SODIQUE

Introduction dans BIAM : 22/3/1996
Dernière mise à jour : 13/4/2001
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  sel de sodium du 5-(difluorométhoxy)-2-[[(3,4-diméthoxy-2-pyridinyl)méthyl]sulfinyl]-1H-benzimidazole

  Ensemble des dénominations

  
  CAS : 138786-67-1
  DCIMr : PANTOPRAZOLE SODIQUE
  
  bordereau : 3037
  
  sel ou dérivé : LANSOPRAZOLE
  
  sel ou dérivé : OMEPRAZOLE
  
  sel ou dérivé : RABEPRAZOLE

  Classes Chimiques

  • BENZIMIDAZOLE

  Molécule(s) de base : PANTOPRAZOLE

  Regime : liste II
  Remarque sur le regime : JO 14/02/2001
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. ANTIULCEREUX (principale certaine)
  3. ANTISECRETOIRE GASTRIQUE (principale certaine)
  4. INHIBITEUR DE LA POMPE A PROTONS (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     Prodrogue qui, après activation en milieu acide dans les canalicules des cellules pariétales de la muqueuse gastrique, inhibe sélectivement et de manière irréversible la pompe ATPasique proton/potassium et s’oppose au transport du proton vers la lumière gastrique.
     Excercerait en milieu acide vis à vis d’Helicobacter pylori une activité bactéricide dont le rôle reste à établir.

  Effets Recherchés

  2. ANTISECRETOIRE GASTRIQUE (principal)
  3. ANTIULCEREUX (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. ULCERE DUODENAL (principale)
     Essai randomisé positif :
     – Eur J Gastroenterol Hepatol 1994;6:739-743.
     Serait aussi efficace que l’oméprazole :
     – Eur J Gastroenterol Hepatol 1995;7:407-410.
     Eradication d’Helicobacter pylori en assocaition avec amoxicilline et clarithromycine :
     – Hepatogastroenterology 1997;44:886-890.
  3. ULCERE GASTRIQUE (principale)
     Essai randomisé positif (versus ranitidine) dans l’ulcère gastrique aigu :
     – Scand J Gastroenterol 1995;30:111-115.
  4. OESOPHAGITE PEPTIQUE (principale)
     Essai randomisé versus placebo sur 603 malades concluant à l’efficacité du pantoprazole . La meilleure posologie est de 40 mg/jour:
     – Am J Gastroenterol 2000;95:3071-3080.
  5. REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN (principale)
     Etude comparative des voies IV et orale chez 65 malades. Efficacité antisécrétoire gastrique identique :
     – Am J Gastroenterol 2000;95:626-633.
     Essai randomisé comportant un traitement d’entretien par 20 ou 40 mg/jour. Pour la majorité des malades, la dose de 20 mg/jour paraît efficace et bien tolérée :
     – Eur J Gastroenterol Hepatol 2000;12:425-432.
  6. INFECTION A HELICOBACTER PYLORI (principale)
     Comparaison à l’omeprazole:
     – Am J Gastroenterol 1997;92:1949-1950.
  7. SYNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (principale)
     Etude de 121 malades. L’administration IV de pantoprazole contrôle rapidement l’hypersécrétion gastrique :
     – Gastroenterology 2000:118;696-704.

  Effets secondaires

  2. CEPHALEE (CERTAIN RARE)
  3. VERTIGE (CERTAIN RARE)
  4. PRURIT (CERTAIN RARE)
  5. RASH (CERTAIN RARE)
  6. DIARRHEE (CERTAIN RARE)
  7. CONSTIPATION (CERTAIN )
  8. NAUSEE (CERTAIN )
  9. TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (CERTAIN )
  10. REACTION ANAPHYLACTIQUE (CERTAIN TRES RARE)

  Effets sur la descendance

  2. NON TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
  3. INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
     Allongement de la demi-vie d’élimination.
     Réduire la posologie de moitié.

  Contre-Indications

  2. GROSSESSE
     Information manquante.
  3. ALLAITEMENT
     Information manquante.
  4. HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE

  Voies d’administration

  – 1 – ORALE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  Dose usuelle par voie orale :
  – Adulte : quarante milligrammes par jour en une prise unique le matin.

  L’administration d’une dose unique le matin serait plus efficace que la même dose le soir (étude chez 12 malades) :
  – Eur J Gastroenterol Hepatol
  1997;9:599-602.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  REPARTITION
  98
  %
  lien protéines plasmatiques
  
  – 2 –
  DEMI VIE
  1
  heure(s)
  
  – 3 –
  ELIMINATION
  voie rénale

  Absorption
  Pic plasmatique voisin de 2 mg/l, 2 à 4 heures après une prise orale de 40 mg sous forme de comprimés gastrorésistants.
  Biodisponibilité voisine de 77%, non modifiée par la prise concomitante de médicaments.
  
  Répartition
  Lien aux protéines plasmatiques : 98%.
  
  Demi-Vie
  La demi-vie d’élimination est en moyenne de 1 heure.
  Elle est allongée en cas d’insuffisance hépatique mais ne justifierait pas d’adaptation de posologie.
  Non modifiée en cas d’insuffisance rénale.
  L’activité antisécrétoire persiste après disparition du
  composé de la circulation.
  
  Métabolisme
  Fortement métabolisé au niveau hépatique en composés inactifs, principalement par le cytochrome P450 2C19 et plus faiblement par les cytochromes 3A4, 2D6 et 2C9.
  
  Elimination
  *Voie rénale : principale voie d’élimination sous forme métabolisée.
  *Très peu dialysable.
  

  Bibliographie

  – Drugs 1996;51:460-481.
  – Eur J Gastroenterol Hepatol 1996;8,Suppl1.
  – Drugs 1998;56:307-335.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Données en date de janvier 2000.

  • PANTOPAN (ITALIE)
  • PANTORC (ITALIE)
  • PEPTAZOL (ITALIE)
  • PROTIUM (ANGLETERRE)
  • SOMAC (AUSTRALIE)

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