MOLSIDOMINE
MOLSIDOMINE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 31/8/1999
Etat : valide
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
N-(MORPHOLINO-3 TETRAHYDRO-2,3,4,5 OXADIAZOLE-1,2,3 YLIDENE-5) CARBAMATE D’ETHYLEEnsemble des dénominations
DCF : MOLSIDOMINE
DCIR : MOLSIDOMINE
autre dnomination : CAS 276
autre dnomination : MOLSYDOMINE
autre dnomination : MORSYDOMINE
autre dnomination : SIN 10
bordereau : 2608
sel ou driv : LINSIDOMINE CHLORHYDRATEClasses Chimiques
- VASODILATATEUR (principale certaine)
A PREDOMINANCE VEINEUSE - CORONARODILATATEUR (principale certaine)
- ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE (secondaire certaine)
- HYPOLIPIDEMIANT ( confirmer)
J CARDIOVASCULAR PHARMACOL 1989,14,SUPPL 11,S137-S138
Mécanismes d’action
- principal
Mcanisme proche de celui des drivs nitrs: exerce une activit relaxante au niveau de la fibre vascualire, en particulier au niveau veineux; la rduction du retour veineux permet une rduction de la pression tldiastolique et de la tension paritale du ventricule gauche, rduit la consommation d’oxygne et favorise la redistribution du sang de l’picarde vers l’endocarde.
N’affecte que peu l’inotropisme et le rythme cardiaque.
La vasodilatation artrielle n’apparait qu’ des doses leves.
Se distingue des drivs nitrs par sa dure d’action prolonge, ne rduit pas la tachycardie d’effort.
- ANTIANGOREUX (principal)
EUR.J.CLIN.PHARMACOL.1978,13:241-250 - ANTITHROMBOTIQUE (accessoire)
CAN. J. PHYSIOL. PHARMACOL. 1982, 60 : 1104.
ARZNEIM. FORSCH. 1982, 32 : 189.
- ANGOR (principale)
Traitement de fond - ANGOR(TRAITEMENT DE FOND) (principale)
Traitement prventif de la crise angineuse - INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE (secondaire)
– Am Heart J 1985;109:712-715. - INFARCTUS DU MYOCARDE ( confirmer)
Effets hmodynamiques controverss chez les sujets prsentant une insuffisance cardiaque aprs un infarctus du myocarde :
– Am Heart J1985;109:712-715.
A la phase aigu, controvers (essai randomis) :
– Lancet 1994;344:91-97.
- HYPOTENSION ARTERIELLE (CERTAIN FREQUENT)
Condition(s) Favorisante(s) :
ASSOCIATION AUX VASODILATATEURSLa plus souvent modre, elle se voit surtout en dbut de traitement.
- HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE (CERTAIN RARE)
- PRURIT (CERTAIN RARE)
- ERUPTION CUTANEE (CERTAIN RARE)
Raction d’hypersensibilit. - ANOREXIE (CERTAIN RARE)
- NAUSEE (CERTAIN RARE)
- CEPHALEE (CERTAIN FREQUENT)
Survenant surtout en dbut de traitement. - VERTIGE (CERTAIN RARE)
Dans le cadre d’une hypotension. - CANCERIGENE CHEZ L’ANIMAL (A CONFIRMER )
Quelques cas de tumeurs de l’thmode ont t observes chez des rats recevant vingt-deux et soixante-dix huit milligrammes et demi par kilogramme et par jour soit de deux cents cinq cents fois la dose thrapeutique de molsidomine.
- INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
- SUJET AGE
- HYPOTENSION ARTERIELLE
Risque d’hypotension svre. - ASSOCIATION AUX VASODILATATEURS
RISQUE ACCRU D’HYPOTENSION
- ETAT DE CHOC
- GROSSESSE
Absence d’tude systmatique chez la femme enceinte. - ALLAITEMENT
Absence de donnes sur le passage dans le lait.
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle par voie orale chez l’adulte:
Trois six milligrammes par jour en plusieurs prises 8 h d’intervalle, au moment des repas.
dose maximale: Dix huit trente deux milligrammes par jour en plusieurs prises.
Dbuter le traitement par une dose
de un milligramme par jour, puis augmenter progressivement suivant les rsultats.
Surveillance de la tension artrielle.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
1.50
heure(s)
– 2 –
ELIMINATION
voie rnaleAbsorption
Rapidement rsorb par le tractus gastro-intestinal; taux plasmatique maximal voisin de 10 nanogrammes par ml 30 60 mn aprs une prise de 2 mg per os, comparable celui obtenu 30 mn aprs l’injection de 0,03 mg/kg par voie IV.
Répartition
Trs peu fix aux protines plasmatiques.
Demi-Vie
1,5 h
allonge chez l’insuffisant hpatique , non modifie chez l’insuffisant rnal.
Métabolisme
Mtabolis par le foie en 3- morpholinosydnonimine puis dans le sang en N-nitro -N-morpholino- acetonitrile; l’activit pourrait provenir de ces mtabolites.
Elimination
Voie rnale:
Voie principale d’limination, sous forme mtabolise.
Bibliographie
– N Engl J med 1980;302:1.
– Sem Hop 1983;37:2627.
– Am J Cardiol 1981;47:109.
– Am Heart J 1981;101:369.
– Arch Mal Coeur 1982;75:677.
– Basic res Cardiol 1982;77:270.
– Arzneim Forsch 1982;32:189.
– Acta Cardiologica 1982;37:23.
– Eur J Pharmacol
1981;73:85.
– Pathol Biol 1987;35(2Bis):211-265.
– Pharmacotherapy 1987;7:28-37.
– Inpharma 1981;287:15.
Spécialités
Pour rechercher les spcialits contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Donnes en date de janvier 2000.
- CORVASAL (ALLEMAGNE)
- CORVATON (ALLEMAGNE)
- CORVATON (BELGIQUE)
- CORVATON (SUISSE)
- DURACORON (ALLEMAGNE)
- MOLSIDAINE (ARGENTINE)
- MOLSITON (ITALIE)
- MORIAL (JAPON)
- VASODILATATEUR (principale certaine)