TRANDOLAPRIL

Introduction dans BIAM : 15/1/1993
Dernière mise à jour : 10/12/1999
Etat : valide

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  acide (2S,3aR,7aS)-1-{(S)-N-[(S)-N-[(S)-1-(thoxycarbonyl)-3-phnylpropyl]alanyl} hexahydro-2-indoline carboxylique

  Ensemble des dénominations

  BAN : TRANDOLAPRIL
  
  CAS : 87679-37-6
  
  DCF : TRANDOLAPRIL
  
  DCIR : TRANDOLAPRIL
  
  bordereau : 2929
  
  code exprimentation : RU-44570
  
  rINN : TRANDOLAPRIL
  
  Regime : liste I
  Remarque sur le regime : JO 20/09/1992
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. INHIBITEUR DE L’ENZYME DE CONVERSION (principale certaine)
  3. ANTIHYPERTENSEUR (principale certaine)
  4. VASODILATATEUR (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     Pro-drogue hydrolyse en trandolaprilate actif.
     L’inhibition de l’enzyme de conversion, en entranant une baisse de l’angiotensine II, provoque une rduction des rsistances priphriques.

  Effets Recherchés

  2. ANTIHYPERTENSEUR (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. HYPERTENSION ARTERIELLE (principale)
  3. INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE (secondaire)
     Aprs un infarctus du myocarde, une tude randomise chez 1749 patients montre une amlioration du pronostic vital mais pas du risque de rcidive :
     – N Engl J Med 1995;333:1670-1676.
     Aprs infarctus du mlyocarde, tude randomise chez prs de 1800 malades; augmentation de l’esprance de vie:
     – Lancet 1999;354:9-12.
  4. INFARCTUS DU MYOCARDE ( confirmer)
     Rduirait la mortalit moyen terme chez les patients prsentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche au dcours de l’infarctus :
     – N Engl J Med 1995;333:1670-1676.
     Dans un essai randomis, amlioration de 15 mois environ de l’esprance de vie des malades atteints d’une forte diminution de la fonction ventriculaire gauche :
     – Lancet 1999;354:9-12.
  5. NEUROPATHIE DIABETIQUE ( confirmer)
     Amlioration observe chez 41 malades normotendus aprs 6 12 mois de traitement; essai randomis versus placebo:
     – Lancet 1998;352:1978-1981.

  Effets secondaires

  2. OEDEME ANGIONEUROTIQUE (CERTAIN TRES RARE)
     Austral Adv Drug React Bull, 1996;15:14
  3. TOUX (CERTAIN )
     – Drug Newletter 1993;12:31-32.
  4. KALIEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN )
     Un apport excessif de potassium pourrait tre frquemment l’origine de cet effet :
     – JAMA 1995;274:538.
  5. GLYCEMIE(DIMINUTION) (A CONFIRMER )
     Tous les inhibiteurs de l’enzyme de conversion augmenteraient le risque d’hypoglycmie grave chez les diabtiques traits par insuline ou par hypoglycmiants oraux:
     – Dibetes care 1997;20:1363-1367.
  6. NATREMIE(DIMINUTION) (CERTAIN )

  Effets sur la descendance

  2. FOETOTOXICITE CHEZ L’HOMME
     Quelques cas de retard de croissance in utero, de prmaturit et de persistance du canal artriel, ont t observs lors du traitement de la femme enceinte par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC).
     Quelques cas d’anurie nonatale irrversible lors du traitement de la mre par une association diurtique-IEC ont t observs.
     Diffrentes malformations graves, probablement lies une hypoperfusion du foetus durant les deuxime et troisime trimestres de la grossesse, conduiraient rejeter l’utilisation des inhibiteurs de l’enzyme de conversion durant cette priode :
     – Teratology 1991;43:543-546.
     L’importance des foetopathies et des troubles no-nataux conduit viter l’usage des IEC au cours de la grossesse :
     – Obstet Gynecol 1991;78:128-135.

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Contre-Indications

  2. GROSSESSE
     Diffrentes malformations graves, probablement lies une hypoperfusion du foetus durant les deuxime et troisime trimestres de la grossesse, conduiraient rejeter l’utilisation des inhibiteurs de l’enzyme de conversion durant cette priode :
     – Teratology 1991;43:543-546.
     L’importance des foetopathies et des troubles no-nataux conduit viter l’usage des IEC au cours de la grossesse :
     – Obstet Gynecol 1991;78:128-135.
  3. ALLAITEMENT
     Information manquante.

  Voies d’administration

  – 1 – ORALE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  Doses usuelles par voie orale :
  – Adulte : deux milligrammes par jour en une prise unique.
  En cas d’insuffisance rnale svre ou d’insuffisance hpatique, dbuter par un demi milligramme par jour et adapter la posologie en fonction de la rponse.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  REPARTITION
  95
  %
  lien protines plasmatiques
  
  – 2 –
  DEMI VIE
  3.50
  heure(s)
  
  – 3 –
  ELIMINATION
  voie rnale
  
  – 4 –
  ELIMINATION
  voie fcale

  Absorption
  40% 60% de la dose sont rsorbs par le tractus gastro-intestinal.
  La rsorption n’est pas rduite par la prise d’aliments.
  Pic plasmatique de trandolapril 30 minutes aprs une prise orale.
  Pic plasmatique de trandolaprilate aprs 3 6 heures.
  
  Répartition
  Liaison aux protines plasmatiques (trandolaprilate) : voisine de 95%.

  Demi-Vie
  La demi-vie du trandolaprilate est en moyenne de 3,5 heures.
  Allonge en cas d’insuffisance rnale ou hpatique, justifiant une rduction de posologie.
  Ne serait pas modifie par la statose hpatique:
  – Clin Drug Invest 1997;14:376-382.
  
  Métabolisme
  Hydrolys en trandolaprilate (mtabolite actif).
  Formation des drivs dictopipraziniques du trandolapril et du trandolaprilate, ainsi que de leurs drivs glucuroconjugus.
  
  Elimination
  *Voie rnale : 1/3 de la dose est limin par les urines.
  *Voie fcale : 2/3 de la dose sont limins dans les fcs.
  

  Bibliographie

  – Eur J Clin Pharmacol 1989;36:17-23. (CREATION)
  – J Cardiovasc Pharmacol 1990;15:276-282. (CREATION)
  – Kidney Int 1990;38,Suppl30:118-122. (INDICATIONS)* insuffisance rnale.
  – Eur J Clin Pharmacol 1991;40:149-153. (CREATION)
  – Clin Autonom Res
  1991;1:303-307. (CREATION)
  – Br J Pharmacol 1992;105:201P. (CREATION)
  – Drugs 1994;48:71-90.
  – Med Letter (France) 1996;18:112-113.
  – Drugs 1998;56:871-893.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spcialits contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Donnes en date de janvier 2000.

  • GOPTEN (SUISSE)
  • ODRIK (JAPON)
  • PRERAN (JAPON)

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