ETODOLAC

ETODOLAC
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 13/10/1998
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
ACIDE DIETHYL-1,8 TETRAHYDRO-1,3,9 PYRANNE[3,4,6] INDOLYL-1 ACETIQUEEnsemble des dénominations
BAN : ETODOLAC
CAS : 41340-25-4
DCF : ETODOLAC
DCIR : ETODOLAC
USAN : ETODOLAC
bordereau : 2777
code expérimentation : AY 24236
dci : étodolac
rINN : ETODOLACClasses Chimiques
Regime : liste II
Remarque sur le regime : JO 26/11/1997
- ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
- ANTIINFLAMMATOIRE NON STEROIDIEN (principale certaine)
- ANALGESIQUE (principale certaine)
- ANALGESIQUE PERIPHERIQUE (principale certaine)
- ANTIPYRETIQUE (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Les différentes propriétés sont probablement liées à l’effet inhibiteur de la cyclo-oxygénase.
– Clin Pharm Ther 1985;35:716-721.
Inhibition de la synthèse des prostaglandines.
Inhibition de l’agrégation plaquettaire.
- ANTIINFLAMMATOIRE (principal)
- ANTALGIQUE (principal)
- RHUMATISME INFLAMMATOIRE (principale)
Traitement systématique. - ARTHROSE (principale)
Traitement symptomatique des poussées aiguës. - RHUMATISME ABARTICULAIRE (principale)
Traitement symptomatique des poussées aiguës. - DOULEUR POSTOPERATOIRE (principale)
Traitement symptomatique.
- CREATININEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
- ERUPTION CUTANEE (CERTAIN TRES RARE)
- NAUSEE (CERTAIN FREQUENT)
- VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
- DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN FREQUENT)
- DOULEUR ABDOMINALE (CERTAIN RARE)
- DIARRHEE (CERTAIN RARE)
- TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
- CEPHALEE (CERTAIN RARE)
- VERTIGE (CERTAIN RARE)
- AGRANULOCYTOSE (A CONFIRMER )
Un cas :
– Ann Pharmacother 1994;28:458-460.
Un cas chez un sujet agé :
– Ann Pharmacother 1994;28:458-460. - HEPATITE FULMINANTE (A CONFIRMER )
Un cas, chez une femme traitée depuis quatre mois :
– Am J Gastroenterol 1995;90:659-661. - COLITE AIGUE (A CONFIRMER )
Deux cas :
– J Clin Gastroenterol 1997;25:367-368. - STENOSE DU COLON (A CONFIRMER )
Un cas rapporté de sténose bénigne du colon :
– Am J Gastroenterol 1998;93:120-121.
- ULCERE GASTRODUODENAL(ANTECEDENT)
- GASTRITE
- HERNIE HIATALE
- INSUFFISANCE CARDIAQUE SEVERE
- CIRRHOSE
- SYNDROME NEPHROTIQUE
- LUPUS ERYTHEMATEUX DISSEMINE
- SUJET AGE
- ULCERE GASTRODUODENAL
- HEMORRAGIE DIGESTIVE
- HYPERSENSIBILITE A L’ASPIRINE
Il existe une allergie associée entre l’aspirine et les antiinflammatoires non stéroïdiens chez les sujets présentant un syndrome de Fernand Widal (asthme, rhinite vasomotrice, polypes nasaux) déclenché par l’aspirine. - HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE
- ENFANT DE MOINS DE 15 ANS
- INSUFFISANCE RENALE SEVERE
- INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE
- GROSSESSE
- ALLAITEMENT
Voies d’administration
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle par voie orale chez l’adulte:
Deux à six cents milligrammes par jour en 2 prises au cours des repas.
Dans les états inflammatoires non articulaires, le traitement sera de courte durée.
Dans les états comportant un risque infectieux,
l’utilisation sera prudente en raison de la diminution des défenses naturelles de l’organisme contre l’infection.Surveillance du traitement:
Sueveillance clinique des signes d’hypersensibilité et des signes digestifs d’intolérance: leur apparition
nécessite l’arrêt immédiat du traitement.
Surveillance de la fonction rénale en cas d’hypoperfusion rénale ou d’hypovolémie.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
7
heure(s)
– 2 –
ELIMINATION
RENALE
voie rénale
– 3 –
ELIMINATION
FECALE
voie fécaleAbsorption
Pic plasmatique atteint 1 à 2 heures après prise orale, de 12 à 15 microgrammes par ml après une dose orale de 200 mg.
Biodisponibilité: 75%.
Répartition
Liaison aux protéines plasmatiques: 99%.
– Drugs Metabol Rev 1981;12:339.
L’isomère actif de l’etodolac est présent dans le liquiode synovial à des concentrations doubles des concentrations plasmatiques.
– J Clin Pharmacol 1991;31:741-746.
Demi-Vie
Elimination en 2 phases:
1ère phase: 3 heures.
2ème phase:7 heures;
– N Eng J Med 1991;324:1716-1725.
Ne semble pas allongée en cas d’insuffisance rénale; non modifiée chez le sujet âgé.
– Clin Pharm Ther 1986;39:550.
Métabolisme
Forpation de dérivés glycuroconjugués.
Elimination
Voie rénale:
60% de la dose administrée sont éliminés par les urines en 24 heures, et 90% en 7 jours.
Voie fécale.
Bibliographie
– Drugs 1986;31:288-300. (REVUE GENERALE)
– Pharmacotherapy 1986;6:199-205.
– Drugs 1991;42: 274-299.
– Drug Saf 1993;8:99-127. (INTERACTIONS)* Revue des interactions avec les AINS.
– Clin Pharmacol Ther 1988;43:571-576.
– Hum Toxicol 1988;7:203-204.
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Données en date de janvier 2000.
- ECRIDOXAN (GRECE)
- ETANAL (COREE DU SUD)
- HYPHEN (JAPON)
- LODINE (ANGLETERRE)
- LODINE (ITALIE)
- LODINE (MEXIQUE)
- LODINE (SUISSE)
- LODINE (USA)
- LODINE (VENEZUELA)
- LONINE (GRECE)
- OSTELUC (JAPON)
- RAMODAR (ANGLETERRE)
- TEDOLAN (DANEMARK)
- ZEDOLAC (ITALIE)