TIOCLOMAROL
TIOCLOMAROL
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 3/6/1998
Etat : valide
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
3-[5-chloro-alpha-(4-chloro-bta-hydroxyphenthyl)-2-thnyl]-4-hydroxycoumarineEnsemble des dénominations
CAS : 22619-35-8
DCF : TIOCLOMAROL
DCI : TIOCLOMAROL
bordereau : 2410
code exprimentation : LM-550
rINN : TIOCLOMAROLClasses Chimiques
- ANTICOAGULANT (principale certaine)
- ANTICOAGULANT COUMARINIQUE (principale certaine)
- ANTIVITAMINE K (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Antagonisme comptitif de la vitamine K dont l’intensit de l’action dpend :
– de la quantit de vitamine K prsente, variable selon l’apport alimentaire,
– du degr d’absorption intestinale du mdicament.
Anticoagulant par inhibition de la biosynthse hpatique post-ribosomale des facteurs de la coagulation actifs vitamino K dpendants : prothrombine (II), proconvertine (VII), facteur antihmophilique B (IX) et facteur Stuart (X). Il apparat dans le plasma des proteines anormales correspondant aux prcurseurs inactifs, les PIVKA (protein induced by vitamin K antagonists). - secondaire
Augmentation du facteur VIII en cas d’arrt brutal ou doses insuffisantes, ce qui expliquerait les accidents thromboemboliques ( confirmer).
- ANTICOAGULANT (principal)
L’intensit de l’effet dpend de la quantit de vitamine K prsente dans l’organisme, variable selon les apports alimentaires et ne peut donc tre prvue l’avance. Il faudra obligatoirement l’valuer. L’intensit de l’effet anticoagulant d’une mme dose varie beaucoup d’un sujet l’autre, et chez un mme sujet d’un moment l’autre.
- MALADIE THROMBOEMBOLIQUE (principale)
- MALADIE THROMBOEMBOLIQUE(PREVENTION) (principale)
- HEMORRAGIE (CERTAIN FREQUENT)
- ECCHYMOSE (CERTAIN FREQUENT)
- EPISTAXIS (CERTAIN FREQUENT)
- GINGIVORRAGIE (CERTAIN FREQUENT)
- HEMATURIE (CERTAIN FREQUENT)
- HEMATOME SOUS-CUTANE (CERTAIN FREQUENT)
- HEMATOME MUSCULAIRE (CERTAIN FREQUENT)
- INTOLERANCE DIGESTIVE (CERTAIN RARE)
- ULCERATION DE LA BOUCHE (CERTAIN RARE)
- HEMATOME DU PLANCHER DE LA BOUCHE (CERTAIN TRES RARE)
- HEMORRAGIE DIGESTIVE (CERTAIN RARE)
- HEMATEMESE (CERTAIN RARE)
- MELENA (CERTAIN RARE)
- HEMOPERITOINE (CERTAIN TRES RARE)
- HEMATOME RETROPERITONEAL (CERTAIN TRES RARE)
- HEMORRAGIE SURRENALIENNE (CERTAIN TRES RARE)
- INSUFFISANCE SURRENALE AIGUE (CERTAIN TRES RARE)
- HEMORRAGIE CEREBRALE (CERTAIN RARE)
- HEMORRAGIE MENINGEE (CERTAIN RARE)
- HEMORRAGIE RETINIENNE (CERTAIN TRES RARE)
- HEMOTHORAX (CERTAIN TRES RARE)
- HEMOPERICARDE (CERTAIN TRES RARE)
- HEMOPTYSIE (CERTAIN TRES RARE)
- MENORRAGIE (CERTAIN TRES RARE)
- METRORRAGIE (CERTAIN TRES RARE)
- NECROSE CUTANEE (CERTAIN TRES RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
OBESITESe dveloppe entre le 3me et le 6me jour (avant le 15me jour aprs le dbut du traitement). Localise aux seins, l’abdomen, aux fesses, cuisses, mollets, organes gnitaux externes et internes. Habituellement rgressive par administration prcoce de vitamine K1.
- EMBRYOPATHIE
Il a t dcrit :
– chondrodysplasie ponctue,
– ccit avec atrophie de la deuxime paire cranienne,
– hypoplasie nasale,
– retard mental et hydrocphalie,
sans que l’on puisse absolument attribuer ces malformations la prise d’AVK. - FOETOPATHIE
Il a t dcrit :
– chondrodysplasie ponctue,
– ccit avec atrophie de la deuxime paire cranienne,
– hypoplasie nasale,
– retard mental et hydrocphalie,
sans que l’on puisse absolument attribuer ces malformations la prise d’AVK. - TOXICITE PERINATALE
Risque hmorragique.
- SYNDROME HEMORRAGIQUE
- ARTERIOPATHIE CEREBRALE
- ULCERE GASTRODUODENAL EVOLUTIF
- INTERVENTION CHIRURGICALE RECENTE
- GROSSESSE
- INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
- HYPERTENSION ARTERIELLE SEVERE
- HEMOPATHIE
Condition(s) Exclusive(s) :
TROUBLE DE L’HEMOSTASE - CIRRHOSE DECOMPENSEE
- PERICARDITE
- ALLAITEMENT
Mdicament prsent dans le lait, prescrire avec prudence en raison du risque hmorragique.
Voies d’administration
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle par voie orale chez l’adulte : quatre milligrammes par jour en une seule prise.
Les posologies mentionnes ne sont donnes qu’ titre indicatif. Les fonctions hpatiques et rnales, ainsi que la concentration plasmatique d’albumine doivent
tre normales. Dans le cas contraire, il faut rduire les doses initiales d’attaque. Les doses d’entretien sont dterminer en fonction de l’activit prothrombinique la 48me heure.
L’efficacit thrapeutique value sur le temps de Quick doit
indiquer un taux de prothrombine entre 25% et 35%, et sur le thrombotest d’Owren, un taux entre 7% et 13%.
Ncessit d’informer le patient sur les premiers symptmes cliniques d’un ventuel surdosage, d’effectuer les tests de coagulation intervalles
rguliers (temps de Quick, INR).
Sauf urgence, ne jamais interrompre brutalement le traitement.
Proscrire les injections intramusculaires pendant la dure du traitement.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
24
heure(s)
– 2 –
ELIMINATION
voie rnale
– 3 –
ELIMINATION
voie biliaire
– 4 –
ELIMINATION
voie fcale
– 5 –
REPARTITION
laitAbsorption
Rsorb par le tractus gastro-intestinal.
Dure d’action : 48 96 heures.
Répartition
Information manquante; par analogie avec les anticoagulants coumariniques voisins, probablement fortement li l’albumine.
Passe dans le lait.
Passe la barrire foetoplacentaire.
Demi-Vie
La demi-vie est voisine de 24 heures.
Métabolisme
Presque entirement mtabolis au niveau hpatique.
Elimination
*Voie rnale.
*Voie biliaire.
*Voie fcale : serait la principale voie d’limination.
Bibliographie
– Rev Prat 1977;27,57:39-77.
– Adv Drug React Bull 1989;137:512-515 (REVUE DES EFFETS SECONDAIRES).
Spécialités
Pour rechercher les spcialits contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr