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STREPTASE 1500000 UI poudre pour solution injectable (Hôp)

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 31/1/2000

• Identification de la spécialité
• Présentation et Conditionnement
• Composition
• Propriétés Thérapeutiques
• Indications Thérapeutiques
• Effets secondaires
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Surdosage
• Voies d’administration
• Posologie et mode d’administration
  

  Identification de la spécialité

  Forme : POUDRE POUR SOLUTION INJECTABLE
  
  Etat : commercialisé
  
  Laboratoire : HOECHST HOUDE

  Produit(s) : STREPTASE

  Evénements :

  1. octroi d’AMM 3/10/1988
  2. publication JO de l’AMM 12/2/1989
  3. mise sur le marché 15/2/1989

  Présentation et Conditionnement

  Numéro AMM : 556452-3
  
  1
  flacon(s)
  verre

  Evénements :

  1. agrément collectivités 18/12/1988

  
  Lieu de délivrance : hôpitaux
  
  Etat actuel : commercialisé
  
  Conservation (dans son conditionnement) : 36
  mois
  
  CONSERVER A TEMPERATURE < 25 DEGRES Conservation (préparée, reconstituée ou déconditionnée) : 24
  heure(s)
  
  CONSERVER A TEMPERATURE < 25 DEGRES Régime : liste I
  
  Prix Pharmacien HT : 1193.99 F
  

  Composition

  Expression de la composition : PAR UNITE DE PRISE

  Principes actifs

  • STREPTOKINASE 1.50 million(s) U.I.

  Principes non-actifs

  • GLUTAMATE DE SODIUM excipient
  • ALBUMINE HUMAINE excipient
  • POLYGELINE excipient
  • HYDROXYDE DE SODIUM excipient

  Propriétés Thérapeutiques

  2. ENZYME THROMBOLYTIQUE (principale)
     Bibliographie : Classe ATC : B01A-D01.
     La streptokinase, agent thrombolytique, est une protéine hautement purifiée, obtenue à partir de filtrats de culture de streptocoques b-hémolytiques du groupe C.
     Après neutralisation éventuelle des anticorps circulants, la streptokinase active le système fibrinolytique physiologique : une molécule de streptokinase et une molécule de plasminogène s’unissent pour former un complexe activateur du plasminogène ; celui-ci réagit sur un grand nombre de molécules de plasminogène, les transformant en plasmine. L’action protéolytique de cette dernière s’exerce non seulement sur la fibrine du caillot, mais aussi sur le fibrinogène circulant.
     Un autre type d’activateur du plasminogène est le complexe streptokinase-plasmine.
     Dans l’infarctus aigu du myocarde, la réduction la plus importante de mortalité a été observée lors de l’administration de streptokinase dans les 6 premières heures, mais une réduction significative a été observée jusqu’à 24 heures (étude ISIS II).
     *** Propriétés Pharmacocinétiques :
     En début de traitement, la concentration plasmatique de la streptokinase décroît très rapidement (demi-vie de l’ordre de 10 minutes), du fait de la neutralisation par les anticorps anti-streptokinase souvent présents du fait de la fréquence des infections à streptocoques hémolytiques.
     Après neutralisation, la demi-vie de la streptokinase est de 80 minutes environ.
     L’élimination se fait par voie urinaire.
     Le fibrinogène revient à la normale après la 24ème heure.

  Indications Thérapeutiques

  2. ***
     – Infarctus aigu du myocarde.
  3. INFARCTUS DU MYOCARDE(PHASE AIGUE)

  Effets secondaires

  2. HYPERTENSION ARTERIELLE
     Condition(s) Exclusive(s) :
     INFARCTUS DU MYOCARDE
  3. BRADYCARDIE
     Condition(s) Exclusive(s) :
     INFARCTUS DU MYOCARDE
  4. ARYTHMIE
     Au moment de la désobstruction coronaire, dysrythmie spontanément résolutive (arythmie de reperfusion).
  5. HEMORRAGIE (RARE)
     Saignements bénins au niveau des ponctions et des sites d’intervention chirurgicaux pouvant apparaître dans 3 à 4% des cas. Ces saignements peuvent généralement être contrôlés sans arrêt du traitement.
  6. HEMORRAGIE CEREBRALE (RARE)
     Des hémorragies importantes (dont des hémorragies cérébrales), nécessitant une transfusion, apparaissent dans environ 0.3% des cas.
  7. EMBOLIE ARTERIELLE
     Complications emboliques d’aval par mobilisation et/ou fragmentation d’un thrombus ou d’une plaque d’athérome.
  8. FIEVRE
     Augmentation de la température 5 à 8 heures après le début de l’administration de streptokinase. En général, résolution au-delà de 24 heures.
  9. NAUSEE
  10. VOMISSEMENT
  11. URTICAIRE
  12. ERYTHEME CUTANE
  13. DOULEUR ARTICULAIRE
  14. ARTHRITE
  15. VASCULARITE
  16. REACTION ANAPHYLACTIQUE (EXCEPTIONNEL)
  17. MALADIE SERIQUE (EXCEPTIONNEL)
  18. LEUCOCYTOSE
  19. LYMPHOCYTOSE
  20. PLASMOCYTOSE
  21. TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (EXCEPTIONNEL)
      Modérée.

  Précautions d’emploi

  2. MISE EN GARDE
     – Risque hémorragique :
     Comme avec tous les thrombolytiques, le bénéfice thérapeutique attendu doit être très soigneusement comparé au risque éventuel lorsque la streptokinase est utilisée dans toutes les situations à risque hémorragique élevé.
     – Réadministration :
     Possibilité de moindre efficacité (liée à la présence d’anticorps anti-streptokinase) en cas de réadministration, en particulier entre 5 jours et 12 mois après la 1ère administration, ou après une infection streptococcique récente.
     Des taux élevés d’anticorps anti-streptokinase peuvent augmenter le risque de réaction allergique après réadministration.
     – Injections IM et ponctions intraartérielles :
     Il est impératif d’éviter en cours de traitement les injections intramusculaires et ponctions artérielles (dans les zones où les artères sont incompressibles).
  3. SUJET AGE
     Le risque hémorragique augmentant avec l’âge, l’indication d’une thrombolyse doit être soigneusement évaluée en fonction des risques potentiels d’accident vasculaire cérébral chez le sujet âgé.
  4. HEMORRAGIE
     En cas de saignement grave non contrôlé, il convient d’administrer un inhibiteur de fibrinolyse, l’acide tranexamique, en injection intraveineuse lente jusqu’à inhibition complète des enzymes fibrinolytiques. On pourra éventuellement corriger l’hypofibrinogénémie par une injection de fibrinogène purifié et, éventuellement, remonter l’hématocrite avec des concentrés de globules rouges.
  5. INTERVENTION CHIRURGICALE
     Avant toute intervention chirurgicale urgente chez un malade en cours de traitement par la streptokinase, il est impératif d’administrer des inhibiteurs de la fibrinolyse. Corriger en outre avant l’intervention l’hypofibrinogénémie et les troubles éventuels de la coagulation par administration de fibrinogène, de plasma frais congelé sécurisé.
  6. SURVEILLANCE DU TRAITEMENT
     La surveillance du traitement a pour but de déterminer le moment où il est nécessaire d’entreprendre le traitement anticoagulant par l’héparine. Cette surveillance associe généralement un dosage du fibrinogène par technique chronométrique type Clauss (éventuellement complété par un temps de thrombine) et un temps de céphaline activée (TCA). A la fin de la première heure, la concentration plasmatique de fibrinogène avoisine 0 g/l, et le TCA est incoagulable (ainsi que le temps de thrombine). Quand la concentration plasmatique de fibrinogène remonte au-dessus de 1 g/l et que le TCA redevient inférieur à 100 secondes entre la 6ème et la 12ème heure après l’arrêt du traitement, le traitement anticoagulant par l’héparine peut être commencé. Aux doses administrées dans la plupart des schémas thérapeutiques, il n’y a pas de corrélation entre la dose de streptokinase et l’intensité de la baisse de la concentration plasmatique de fibrinogène. De même, l’intensité des perturbations du bilan d’hémostase associées à la prescription de streptokinase ne permet pas de prévoir l’efficacité clinique du médicament.
     Il est rappelé qu’en cas de traitement thrombolytique, les échantillons sanguins doivent être techniqués immédiatement pour réduire la lyse de fibrinogène dans le tube.
  7. RELAIS THERAPEUTIQUE
     Plusieurs schémas peuvent être envisagés pour éviter la rethrombose des coronaires désobstruées et les récidives ou extensions d’infarctus. Le relais par l’héparine sera entrepris à partir du moment où le TCA coagule en moins de 100 secondes, c’est-à-dire 6 à 12 heures après la fin de la perfusion de streptokinase. La dose d’héparine administrée est d’abord modérée (7 500 à 15 000 UI/24 h) puis est plus importante pour cibler un TCA compris entre 2 et 3 fois le temps témoin (en l’absence de risque hémorragique majeur). Les antivitamines K pourraient prendre le relais de l’héparine au bout de 4 à 8 jours.
  8. GROSSESSE
     Il n’y a pas de données fiables de tératogenèse chez l’animal.
     En clinique, l’utilisation de streptokinase au cours d’un nombre très limité de grossesses n’a apparemment révélé aucun effet malformatif ou foetotoxique particulier à ce jour. Toutefois, des études complémentaires sont nécessaires pour évaluer les conséquences d’une exposition chez la femme enceinte.
     Des quelques grossesses exposées, on peut fournir les éléments suivants :
     – la streptokinase passe très peu la barrière foetoplacentaire, insuffisamment en tout cas pour que se manifeste une activité fibrinolytique chez l’enfant ;
     – toutefois, des anticorps anti-streptokinase transitoires ont pu être détectés dans le sang du cordon et chez le nouveau-né, témoignant ainsi d’un phénomène d’immunisation passive. Celle-ci semble sans conséquence pour l’enfant, sauf si la streptokinase devait lui être spécifiquement administrée.
     En conséquence, l’utilisation de la streptokinase ne doit être envisagée que si nécessaire. Il est préférable de ne pas administrer ce médicament dans les 4 à 6 heures qui précèdent l’accouchement, dans la mesure où il provoque une hypocontractilité utérine et où il expose au risque d’une hémorragie de la délivrance persistante.
  9. ALLAITEMENT
     En l’absence de données sur le passage dans le lait maternel, l’utilisation de ce médicament est à éviter pendant l’allaitement.

  Contre-Indications

  2. HYPERSENSIBILITE A CE PRODUIT
  3. INFECTION STREPTOCOCCIQUE RECENTE
  4. ANTECEDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
  5. ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL RECENT
     Ou suspicion d’hémorragie intracrânienne.
  6. ULCERE DIGESTIF
     Documenté au cours des 3 derniers mois.
  7. CHIRURGIE INTRACRANIENNE RECENTE
  8. TRAUMATISME
     Récent (moins de 10 jours).
  9. HEMORRAGIE
     – Affection hémorragique connue.
     – Hémorragie sévère ou potentiellement dangereuse, actuelle ou récente.
  10. MASSAGE CARDIAQUE
      Massage cardiaque externe traumatique.
  11. ACCOUCHEMENT
  12. INTERVENTION CHIRURGICALE
      Intervention chirurgicale majeure.
  13. PONCTION RECENTE
      Ponction récente d’un vaisseau non compressible (par exemple ponction de la veine sous-clavière ou jugulaire).
  14. HYPERTENSION ARTERIELLE NON CONTROLEE
      Hypertension artérielle sévère non contrôlée.
  15. ENDOCARDITE BACTERIENNE
  16. PERICARDITE
  17. PANCREATITE AIGUE
  18. ANEVRISME ARTERIOVEINEUX
      Malformation artérielle ou veineuse.
  19. RETINOPATHIE DIABETIQUE
  20. TUMEUR INTRACRANIENNE
  21. TUMEUR
      Néoplasie majorant le risque hémorragique.
  22. HEPATOPATHIE
      Sévère y compris insuffisance hépatique, cirrhose, hypertension portale, hépatite active.
  23. INSUFFISANCE RENALE

  Surdosage

  Traitement
  
  En général, le surdosage en streptokinase n’expose pas à un surcroît de risque hémorragique.
  

  Voies d’administration

  – 1 – INTRAVEINEUSE(EN PERFUSION)
  
  

  Posologie & mode d’administration

  Posologie Usuelle :
  Voie intraveineuse (la voie intramusculaire est à éviter).
  Dans des conditions d’asepsie, le lyophilisat est mis en solution dans du sérum physiologique ou du glucose isotonique.
  Administration par voie intraveineuse de 1500000 UI
  pendant 30 à 60 minutes dans 100 ml de solution saline isotonique ou de glucose à 5%.
  La streptokinase doit être administrée le plus tôt possible après le début des symptômes.
  . Traitement associé :
  L’association streptokinase intraveineuse et aspirine
  per os a prouvé son efficacité dans une étude contrôlée dans laquelle l’aspirine (160 mg/j) était débutée dès que possible. Un effet additif sur la réduction de la mortalité a été constaté à un mois et à un an (étude ISIS II).
  

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