VALPROIQUE ACIDE
VALPROIQUE ACIDE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 11/4/2001
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
acide 2-propylpentanoïqueEnsemble des dénominations
BAN : VALPROIC ACID
CAS : 99-66-1
DCF : ACIDE VALPROIQUE
DCIR : ACIDE VALPROIQUE
USAN : VALPROIC ACID
autre dénomination : ACIDE DI-N-PROPYL ACETIQUE
autre dénomination : ACIDE VALPROIQUE
code expérimentation : ABBOTT-44089
dci : acide valproïque
rINN : VALPROIC ACID
sel ou dérivé : VALPROATE SODIQUEMolécule(s) de base : ACIDE VALPROIQUE
- ANTICONVULSIVANT (principale certaine)
- HEPATOPROTECTEUR (secondaire certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Augmentation du taux de GABA cérébral par inhibition de la GABA alpha cétoglutarate transaminase.
L’aéctivité antiépileptique serait la conséquence d’une potentialisation des effets inhibiteurs du GABA et/ou du blocage des canaux sodiques voltage-dépendants.
Provoquerait une réduction des taux cérébraux d’aspartate:
– Pharmacol Rev 1990;42:224-286.
- ANTIEPILEPTIQUE (principal)
- ANTICOMITIAL(GRAND MAL) (principal)
- ANTICOMITIAL(PETIT MAL) (principal)
- EPILEPSIE (principale)
Epilepsies petit mal, grand mal, myoclonique, partielle - EPILEPSIE(PETIT MAL) (principale)
MEDICATION DE PREMIERE INTENTION DANS LES FORMES ASSOCIANT ABSENCE ET CRISES TONICOCLONIQUES - EPILEPSIE(GRAND MAL) (principale)
- EPILEPSIE MYOCLONIQUE (principale)
- EPILEPSIE PARTIELLE (principale)
- CRISE CONVULSIVE (à confirmer)
Le valproate ne présentetrait pas d’intérêten prophylaxie des crises convulsives chez les patients porteurs de tumeurs cérébrales :
– Neurology 1996;46:985-991. - ETAT DE MAL EPILEPTIQUE (à confirmer)
Utilisation par voie IV chez 2 patients atteints de myoclonies :
– Neurology 2000;54:1201. - CONVULSION POST-TRAUMATIQUE(PREVENTION) (information négative)
Absence d’activité :
– Neurology 2000;54:895-902. - DYSKINESIE TARDIVE (secondaire)
DRUG AND THERAPEUTICS BULLETIN 1978,16(14) - MYOCLONIE POST-ANOXIQUE (à confirmer)
– N Engl J Med 1978;299: 313. - CONVULSION FEBRILE DE L’ENFANT(PREVENTION) (à confirmer)
VINGT A TRENTE MILLIGRAMMES PAR KILO ET PAR JOUR .
BRIT.MED.J.80,280:353 - SYNDROME DE SEVRAGE DE L’ALCOOL (à confirmer)
AUST N Z J PSYCH 1980, 14: 213 - MIGRAINE(TRAITEMENT DE FOND) (à confirmer)
Indication reconnue aux USA.
Traitement préventif des migraines sévères :
– Acta Neurol Scand 1988;78:346-348.
Diminue la fréquence et la sévérité des crise :
– Acta Neurol Scand 2000;102:354-358. - MIGRAINE(TRAITEMENT DE LA CRISE) (à confirmer)
Par voie IV. Peut remplacer la DHE lorsque celle-ci est contrindiquée ou mal tolérée :
– Headache 2000;40:720-723. - ACCES MANIAQUE (à confirmer)
Serait actif dans les cas de manie réfractaire au lithium :
– Arch Intern Med 1991;48:62-68. - TROUBLE BIPOLAIRE (à confirmer)
Constituerait une alternative au lithum et à la carbamazépine en cas d’échec ou d’intolérance :
– Drugs 1996;51:367-382.
En cas d’échec du lithium ou de la carbamazépine, agirait en particulier en traitement aigu des épisodes manniaques; une surveillance hématologique et hépatique toutes les 2 à 4 semaines durant les 6 premiers mois puis tous les 3 à 6 mois s’impose :
– CNS Drugs 1996;6:130-147.
Dans la psychose maniacodépressive de l’enfant, constituerait le traitement de deuxième intention derrière le lithium :
– CNS Drugs 1999;12:437-450.
- TROUBLE DE LA COAGULATION (CERTAIN )
Pourraient être la conséquence d’une réduction du facteur de Willebrand :
– Lancet 1