principal Augmentation du taux de GABA cérébral par inhibition de la GABA alpha cétoglutarate transaminase. L'aéctivité antiépileptique serait la conséquence d'une potentialisation des effets inhibiteurs du GABA et/ou du blocage des canaux sodiques voltage-dépendants. Provoquerait une réduction des taux cérébraux d'aspartate: - Pharmacol Rev 1990;42:224-286.
CRISE CONVULSIVE (à confirmer) Le valproate ne présentetrait pas d'intérêten prophylaxie des crises convulsives chez les patients porteurs de tumeurs cérébrales : - Neurology 1996;46:985-991.
ETAT DE MAL EPILEPTIQUE (à confirmer) Utilisation par voie IV chez 2 patients atteints de myoclonies : - Neurology 2000;54:1201.
MIGRAINE(TRAITEMENT DE FOND) (à confirmer) Indication reconnue aux USA. Traitement préventif des migraines sévères : - Acta Neurol Scand 1988;78:346-348. Diminue la fréquence et la sévérité des crise : - Acta Neurol Scand 2000;102:354-358.
MIGRAINE(TRAITEMENT DE LA CRISE) (à confirmer) Par voie IV. Peut remplacer la DHE lorsque celle-ci est contrindiquée ou mal tolérée : - Headache 2000;40:720-723.
ACCES MANIAQUE (à confirmer) Serait actif dans les cas de manie réfractaire au lithium : - Arch Intern Med 1991;48:62-68.
TROUBLE BIPOLAIRE (à confirmer) Constituerait une alternative au lithum et à la carbamazépine en cas d'échec ou d'intolérance : - Drugs 1996;51:367-382. En cas d'échec du lithium ou de la carbamazépine, agirait en particulier en traitement aigu des épisodes manniaques; une surveillance hématologique et hépatique toutes les 2 à 4 semaines durant les 6 premiers mois puis tous les 3 à 6 mois s'impose : - CNS Drugs 1996;6:130-147. Dans la psychose maniacodépressive de l'enfant, constituerait le traitement de deuxième intention derrière le lithium : - CNS Drugs 1999;12:437-450.