LISINOPRIL

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LISINOPRIL

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 11/4/2001
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d’action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Effets sur la descendance
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d’administration
  • Posologie & mode d’administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    N-{N-[(S)-1-carboxy-3-phénylpropyl]-L-lysyl}-L-proline dihydrate

    Ensemble des dénominations

    BAN : LISINOPRIL

    CAS : 76547-98-3 (lisinopril anhydre)

    CAS : 83915-83-7 (lisinopril dihydraté)

    DCF : LISINOPRIL

    DCIR : LISINOPRIL

    USAN : LISINOPRIL

    bordereau : 2794

    code expérimentation : MK-521

    dci : lisinopril

    rINN : LISINOPRIL

    sel ou dérivé : CAPTOPRIL

    sel ou dérivé : ENALAPRIL MALEATE

    sel ou dérivé : RAMIPRIL

    Regime : liste I

    Proprietés Pharmacologiques

    2. INHIBITEUR DE L’ENZYME DE CONVERSION (principale certaine)
    3. ANTIHYPERTENSEUR (principale certaine)
    4. VASODILATATEUR (principale certaine)

    Mécanismes d’action

    2. principal
      Inhibiteur de l’enzyme responsable de la conversion de l’angiotensine 1 (inactive) en angiotensine 2 (active).
      Provoque une chute de l’angiotensine 2 et une augmentation de l’angiotensine 1 et de la rénine.
      Cet effet est accompagné d’une chute de l’aldostérone.
      Inhibe la dégradation de la bradykinine.
      Entraîne une chute des résistances périphériques avec peu de changement sur le débit cardiaque ou la pression artérielle pulmonaire.
      N’active pas le système sympathique.
      Réduit l’hypertrophie du ventricule gauche.
      Augmente le flux sanguin rénal sans modifier le taux de filtration glomérulaire.
      N’affecte pas la contractibilité myocardique ou la conductibilté.
      Il réduirait les taux de fibrinogène chez les hypertendus :
      – Br J Clin Pharmacol 1995;30:471-476.
    3. secondaire
      Augmente la sensibilité à l’insuline.
      Diminue la protéinurie de la neuropathie diabétique.
      – Post grad Med 1992; 91:163-193
      – Drugs 1992; 43:464-489.

    Effets Recherchés

    2. ANTIHYPERTENSEUR (principal)
    3. VASODILATATEUR (principal)

    Indications Thérapeutiques

    2. HYPERTENSION ARTERIELLE (principale)
    3. INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE (principale)
      Non contrôlée par un traitement digitalo-diurétique.
      Revue de cette indication (111 réf):
      – Drugs 2000;59:1149-1167
    4. INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE (secondaire)
      Chez les hémodialysés: amélioration de la fonction cardiaque sans modification de la TA:
      – Am J Kidney Dis 1997;30:659-664.
    5. INFARCTUS DU MYOCARDE (secondaire)
      Réduction de la mortalité secondaire (lisinopril seul ou associé à la trinitrine). Essai randomisé sur près de 20 000 malades :
      – Lancet 1994;343:1115-1122.
      Réduction de la mortalité chez les diabétiques atteints d’infarctus myocardique:
      – Circulation 1997;96:4239-4245.
    6. NEPHROPATHIE DIABETIQUE (à confirmer)
      Essai randomisé sur 35 sujets contre bêta-bloquant. Réduit la progression de l’insuffisance rénale :
      – Arch Intern Med 1993;153:973-980.
      Essai randomisé positif. Ralentirait la progression de la néphropathie :
      – Lancet 1997;349:1787-1792.
    7. RETINOPATHIE DIABETIQUE (à confirmer)
      Ralentirait l’évolution chez des patients normotendus (10-20 mg/j) – Etude EUCLID sur 530 patients pris en charge à une phase précoce :
      – Marketletter 1997;24:23.
      Essai randomisé; le lisinopril permettrait de réduire la progression de la rétinopathie:
      – Lancet 1998;351:28-31.
    8. MIGRAINE(TRAITEMENT DE FOND) (à confirmer)
      Efficace et bien toléré à la dose de 10 puis 20 mg/jour :
      – BMJ 2001;22:19-22.

    Effets secondaires

    2. ASTHENIE (CERTAIN RARE)
      Fréquence estimée à 9.6% dans un sous-groupe d’insuffisants cardiaques :
      – Cardiology 1989;76:56-67.
    3. KALIEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
      Transitoire et modérée (5.7 mmol/l), due à la réduction de la sécrétion d’aldostérone.
      Un apport excessif de potassium pourrait être fréquemment à l’origine de cet effet :
      – JAMA 1995;274:538.
    4. GLYCEMIE(DIMINUTION) (A CONFIRMER )
      Tous les inhibiteurs de l’enzyme de conversion augmenteraient le risque d’hypoglycémie grave chez les diabétiques traités par insuline ou par hypoglycémiants oraux:
      – Dibetes care 1997;20:1363-1367.
    5. TOUX (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SEXE FEMININ

      Fréquence estimée à 4 voire 6% :
      – Am J Med 1988;85,Suppl3B:35-37 .
      – Eur J Respir 1989;2:198-201.
      – J Hum Hypertens 1989;3,Suppl1:159-161.
      Facteur favorisant : sexe féminin :
      – Lancet 1992;339:372.
      Autre publication :
      – Drug Newletter 1993;12:31-32.
      Cas rapportés chez la femme deux fois plus souvent que chez l’homme (inhibiteurs de l’enzyme de conversion, pharmacovigilance française) :
      – Lancet 1993;341:61.
      Les interruptions du traitement liées à la survenue d’une toux semblent être 3 fois plus fréquentes chez les sujets de race noire :
      – Clin Pharmacol Ther 1996;60:582-588.

    6. HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      FORTES DOSES

      Pouvant s’accompagner d’un malaise, de palpitations, d’une douleur thoracique.

    7. HYPOTENSION ARTERIELLE (CERTAIN RARE)
    8. DOULEUR THORACIQUE (CERTAIN RARE)
    9. ERUPTION CUTANEE (CERTAIN RARE)
      Fréquence estimée à 3.2% dans un sous-groupe d’insuffisants cardiaques :
      – Cardiology 1989;76:56-67.
    10. NAUSEE (CERTAIN RARE)
    11. VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
    12. DIARRHEE (CERTAIN RARE)
      Fréquence évaluée à 6.1% dans un sous-groupe d’insuffisants cardiaques :
      – Cardiology 1989;76:56-67.
      Diarrhée chronique :
      – Lancet 1989;1:434-435.
    13. UREE SANGUINE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
      Réversible à l’arrêt du traitement.
    14. CREATININEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
    15. ANEMIE (CERTAIN TRES RARE)
      Diminution légère de l’hémoglobinémie et de l’hématocrite.
    16. APLASIE MEDULLAIRE (A CONFIRMER )
      Un cas décrit, un cas rapporté :
      – Lancet 1995;346:247-248.
    17. CEPHALEE (CERTAIN RARE)
    18. VERTIGE (CERTAIN RARE)
    19. DYSPNEE (CERTAIN RARE)
    20. CHOC ANAPHYLACTIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      Au cours de séances d’hémodialyse utilisant des cartouches d’AN69. La fréquence de la réaction pourrait être réduite par un rinçage préalable du dialyseur avec une solution à 14% de bicarbonate de sodium :
      – Nephrologie 1992;13:135-136.
      Deux cas au cours d’une désensibilisation contre le venin d’hyménoptère. Pourrait être la conséquence d’une inhibition de la dégradation de la bradykinine, puissant vasodilatateur. L’article signale également que les bêta-bloquants sont contre-indiqués chez les patients devant subir une désensibilisation :
      – Lancet 1992;340:908.
    21. OEDEME ANGIONEUROTIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      Deux cas :
      – Am Allergy 1991;66:77.
      Rapport de la pharmacovigilance suédoise sur la période 1981-1990 :
      – Br Med J 1992;304:941-946.
      Un nouveau cas :
      – Ann Pharmacother 1992;26:1245-1246.
      Un cas localisé à l’intestin grêle débutant chez un patient après un mois de traitement. Neuf cas auraient déja été rapportés après la prise d’IEC :
      – J Clin Gastroenterol 2000;31:254-257.
    22. INSUFFISANCE RENALE AIGUE (A CONFIRMER )
      – Lancet 1989;1:434-435.
    23. NATREMIE(DIMINUTION) (A CONFIRMER )
      Un cas sévère après 2 mois de traitement, réversible à l’arrêt :
      – DICP Ann Pharmacother 1990;24:1169-1172.
    24. HEPATITE CHRONIQUE (A CONFIRMER )
      Un cas, après trois mois de traitement, les anomalies histologiques persistent neuf mois après l’arrêt du traitement :
      – Neth J Med 1995;46:95-98.
    25. HEPATITE FULMINANTE (A CONFIRMER )
      Un cas fatal :
      – Gastroenterology 1990;99:1832-1833.
    26. PANCREATITE AIGUE (A CONFIRMER )
      Un cas chez un sujet âgé :
      – Ann Intern Med 1991;115:330-331.
      Un cas décrit (6 à 10 autres cas seraient connus du fabricant) :
      – Ann Pharmacother 1993;27:1465-1466.
      Un cas fatal mais l’imputabilité n’a pas été démontrée :
      – South Med J 1994;87:179-181.
      Un cas 3 heures après la prise:
      – Am J Emerg Med 1998;16:523-524.
    27. PURPURA RHUMATOIDE (A CONFIRMER )
      Premier cas décrit :
      – Lancet 1992;340:985.
    28. PURPURA (A CONFIRMER )
      – Presse Med 1993;22:967.
    29. SYNDROME LUPIQUE (A CONFIRMER )
      Un cas après un mois de traitement:
      – Ann Pharmacother 1997;31:1406-1407.
    30. PSORIASIS(AGGRAVATION) (A CONFIRMER )
      Un cas chez un sujet âgé (un autre cas a été décrit avec le captopril) :
      – J Ma Acad Dermatol 1993;28:490-492.
    31. SYNDROME DE SEVRAGE (A CONFIRMER )
      Un cas, avec une crise hypertensive et infarctus du myocarde, lors d’un arrêt brutal :
      – Lancet 1994;344:1502.

    Effets sur la descendance

    2. FOETOTOXICITE CHEZ L’ANIMAL
      A fortes doses.
    3. FOETOTOXICITE CHEZ L’HOMME
      Quelques cas de retard de croissance in utero, de prématurité et de persistance du canal artériel, ont été observés lors du traitement de la femme enceinte par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC).
      Quelques cas d’anurie néonatale irréversible lors du traitement de la mère par une association diurétique-IEC ont été observés.
      Différentes malformations graves, probablement liées à une hypoperfusion du foetus durant les deuxième et troisième trimestres de la grossesse, conduiraient à rejeter l’utilisation des inhibiteurs de l’enzyme de conversion durant cette période :
      – Teratology 1991;43:543-546.
      L’importance des foetopathies et des troubles néo-nataux conduit à éviter l’usage des IEC au cours de la grossesse :
      – Obstet Gynecol 1991;78:128-135.
      Un cas d’anurie due à une atrophie tubulaire et à une fibrose interstitielle chez un nouveau-né exposé durant la grossesse et nécessitant une greffe rénale :
      – Pharmacotherapy 1993;13:515-518.
      Controverse: la survenue d’une grossesse chez une femme hypertendue traitée par l’inhibiteur de l’enzyme de conversion n’aurait pas de conséquences néfastes sur le foetus; toutefois, il est recommandé d’interrompre le traitement:
      – Lancet 1997;350:1446-1447.

    Précautions d’emploi

    2. INSUFFISANCE CARDIAQUE
      Risque accru d’hypotension, parfois sévère, lors de la première prise.
    3. HYPOVOLEMIE
      Risque accru d’hypotension.
    4. INSUFFISANCE RENALE
      Utiliser la plus faible dose efficace, réduire la posologie initiale en fonction de la clairance de la créatinine.
    5. DIALYSE
      Le lisinopril pourrait être à l’origine de chocs anaphylactiques observés chez des sujets dialysés à l’aide de cartouches en polyacrylonitrile (AN 69) à haut débit.
      La fréquence de la réaction pourrait être réduite par un rinçage préalable du dialyseur avec une solution à 14% de bicarbonate de sodium :
      – Néphrologie 1992;13:135-136.
    6. ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE
      Consulter la rubrique -association-.

    Contre-Indications

    2. HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE
    3. GROSSESSE
      Différentes malformations graves, probablement liées à une hypoperfusion du foetus durant les deuxième et troisième trimestres de la grossesse, conduiraient à rejeter l’utilisation des inhibiteurs de l’enzyme de conversion durant cette période :
      – Teratology 1991;43:543-546.
      L’importance des foetopathies et des troubles néo-nataux conduit à éviter l’usage des IEC au cours de la grossesse :
      – Obstet Gynecol 1991;78:128-135.
    4. ALLAITEMENT
      En l’absence d’informations sur le passage dans le lait.
    5. ENFANT
      En l’absence d’études effectuées chez l’enfant.
    6. STENOSE DES ARTERES RENALES
      Risque d’insuffisance rénale en cas de sténose bilatérale des artères rénales ou de sténose de l’artère rénale sur rein unique.

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    Posologie et mode d’administration

    Par voie orale, chez l’adulte:
    – Dose usuelle:
    Cinq à vingt milligrammes par jour en une seule prise.
    – Dose maximale:
    Quatre-vingts milligrammes par jour en plusieurs prises.
    1/Hypertension artérielle:
    -Dose usuelle:
    Vingt milligrammes par jour en une
    prise.
    Chez les malades déjà sous diurétiques, arrêter le diurétique pendant 3 jours avant la mise sous lisinopril afin de rétablir la volémie, ou commencer le traitement par une dose de cinq milligrammes.
    Association ultérieure possible aux diurétiques
    et aux béta bloquants.
    – chez l’insuffisant rénal:
    L’espacement entre les prises sera adapté au degré d’insuffisance rénale, et la posologie initiale sera réduite en fonction de la clairance de la créatinine: pour une clairance comprise entre 10 et 30
    ml/mn, la posologie initiale peut rester cinq milligrammes par jour, pour une clairance <10ml/mn, la dose initiale sera de deux milligrammes et demi.
    2/ Insuffisance cardiaque:
    -Dose usuelle:
    Cinq à vingt milligrammes par jour.
    La posologie efficace
    sera atteinte progressivement en commençant par une prise de deux milligrammes et demi par jour.

    Pharmaco-Cinétique

    – 1 –
    DEMI VIE
    41
    heure(s)

    – 2 –
    DEMI VIE
    12
    heure(s)

    – 3 –
    ELIMINATION
    voie fécale

    – 4 –
    ELIMINATION
    voie rénale

    Absorption
    Après la prise par voie orale, la biodisponobilité est voisine de 25%; non influencée par la prise de nourriture.Elle pourrait être réduite d’environ 20% en cas d’insuffisance cardiaque congestive.
    – Br J Clin Pharmacol 1989; 29:199-204.
    Pic plasmatique
    atteint en 7 heures environ.

    Répartition
    Après administration par voie veineuse, les concentrations plasmatiques pourraient être augmentées en cas d’insuffisance cardiaque congestive, probablement par réduction du volume de distribution.
    – Br J Clin Pharmacol 1989;29:199-204.

    Demi-Vie
    41 heures
    Demi vie d’élimination plasmatique après prise unique.(41.00)
    12 heures
    Après administrations répétées, l’état d’équilibre des concentrations plasmatiques est atteint en 2 à 3 jours, et la demi-vie effective d’accumulation est de 12 heures.

    Métabolisme
    Non métabolisé.

    Elimination
    Fécès.
    70% de la dose administrée sont éliminés dans les fécès sous forme inchangée.
    Rein
    30% de la dose administrée sont éliminés par les urines sous forme inchangée.

    Bibliographie

    – Am J Med 1988;85,Suppl3B. Traitement de l’hypertension artérielle des sujets âgés.
    – Am J Med 1988;85:55-59. (Effets secondaires) Sur 1734 sujets.
    – Rev Prat 1989;47:27-30. (Revue générale)
    – J Hum Hypertens 1989;3,suppl1:177-186. (Effets
    secondaires)
    – Cardiology 1989;76:56-67.
    – Lettre du Pharmacologue 1989;3:289-293.
    – Adv Drug React Bull 1990;141:528-531.
    – DICP Ann Pharmacother 1990;24:496-525. (Revue générale)
    – Clin Pharmacokinet 1990;19:177-196. (Pharmacocinétique)
    – Kidney Int
    1990;38,Suppl30:118-122. (Indication).
    – Drug Saf 1992;7:14-31. (Effets secondaires)
    – Br J Clin Pract 1993;47:296-304. (Revue des effets secondaires sur 4676 patients en G.B.)
    – Drugs 1996;52:564-588.
    – Drugs 1997;53:1081-1105.
    – Drugs
    2000;59:1149-1167.

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

    Principe actif présent en association dans les spécialités étrangères suivantes :

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