CHLORPROPAMIDE
CHLORPROPAMIDE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 29/5/1998
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
(CHLORO-4 BENZENESULFONYL)-1 PROPYL-3 UREEEnsemble des dénominations
DCF : CHLORPROPAMIDE
DCIR : CHLORPROPAMIDE
autre dénomination : P-607
bordereau : 2Classes Chimiques
- HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)
- SULFAMIDE HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Augmente la libération d’insuline par le pancréas.
En provoquant la fermeture au niveau des cellules bêta pancréatiques d’un canal potassique ATP dépendant, le glimépiride induit une dépolarisation membranaire et l’ouverture de canaux calciques. L’entrée de calcium dans la cellule déclenche la libération d’insuline par exocytose.
Pourrait également posséder une activité hypoglycémiante extrapancréatique, indépendante de la libération d’insuline et impliquant notamment une augmentation de la capture de glucose au niveau des cellules musculaires et adipeuses. - secondaire
Inhibition de la secrétion de glucagon (à confirmer).
Stimule la secrétion de somatostatine.
- HYPOGLYCEMIANT (principal)
L’effet maximal est atteint en 2 à 4 heures après administration orale, et dure 60 heures.
Cent milligrammes de chlorpropamide équivalent à cinq milligrammes de glibenclamide, ou un gramme de tolbutamide. - ANTIDIABETIQUE (principal)
- ANTIDIURETIQUE (accessoire)
Chez les sujets atteints de diabète insipide, la diurèse est réduite de 10 à 80%.
- DIABETE NON INSULINODEPENDANT (principale)
- DIABETE INSIPIDE (secondaire)
Chez les sujets sans insuffisance hypophysaire.
- GLYCEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN TRES RARE)
- ANOREXIE (CERTAIN TRES RARE)
- NAUSEE (CERTAIN TRES RARE)
- VOMISSEMENT (CERTAIN TRES RARE)
- DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN TRES RARE)
- DIARRHEE (CERTAIN TRES RARE)
- LEUCOPENIE (CERTAIN TRES RARE)
- NEUTROPENIE (CERTAIN TRES RARE)
- AGRANULOCYTOSE (CERTAIN TRES RARE)
- APLASIE MEDULLAIRE (CERTAIN TRES RARE)
- ANEMIE MEGALOBLASTIQUE (CERTAIN TRES RARE)
- ANEMIE HEMOLYTIQUE (CERTAIN )
D’origine immuno-allergique ou en rapport avec un déficit en G6PD. - ANEMIE APLASTIQUE (CERTAIN )
- FIBRINOLYSE(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
- BOUFFEE VASOMOTRICE (CERTAIN FREQUENT)
Condition(s) Exclusive(s) :
ALCOOLDiabète non insulino-dépendant, habituellement du sujet âgé :
– Presse Med 1984;13:1249.
– Eur J Clin Pharmacol 1984;26:723. - ERUPTION CUTANEE (CERTAIN TRES RARE)
- ERYTHRODERMIE (CERTAIN TRES RARE)
- SYNDROME DE LYELL (CERTAIN TRES RARE)
- LICHEN PLAN (CERTAIN TRES RARE)
Trois cas rapportés :
– Pharmacotherapy 1994;14:561-571. - URTICAIRE (CERTAIN )
- SYNDROME DE STEVENS-JOHNSON (CERTAIN TRES RARE)
- PHOTOSENSIBILISATION (CERTAIN )
- PORPHYRIE AIGUE INTERMITTENTE(AGGRAVATION) (CERTAIN )
- PORPHYRIE CUTANEE(AGGRAVATION) (CERTAIN )
- VERTIGE (CERTAIN TRES RARE)
- EFFET ANTABUSE (CERTAIN FREQUENT)
Débute 3 à 10 minutes après ingestion d’alcool, même en faible quantité. Atteint un maximum d’intensité en 20 minutes et s’atténue en une heure. Certaines formes plus sévères sont prolongées et marquées par des céphalées, des nausées une tachycardie et une tachypnée. - POLYNEVRITE (CERTAIN TRES RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
TRAITEMENT PROLONGE - NEUROPATHIE PERIPHERIQUE (CERTAIN TRES RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
TRAITEMENT PROLONGE - ASTHENIE (CERTAIN TRES RARE)
- CEPHALEE (CERTAIN TRES RARE)
- PARESTHESIE (CERTAIN TRES RARE)
- TROUBLE DE LA VISION (CERTAIN )
- HYPOTHYROIDIE (CERTAIN TRES RARE)
- INTOXICATION PAR L’EAU (CERTAIN RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
SUJET AGE7% des cas dans une étude portant sur 799 sujets :
– DICP Ann Pharmacother 1992;26:1243-1244. - HYPONATREMIE DE DILUTION (CERTAIN RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
SUJET AGE7% des cas dans une étude portant sur 799 sujets :
– DICP Ann Pharmacother 1992;26:1243-1244. - ICTERE (CERTAIN TRES RARE)
- PRURIT (CERTAIN TRES RARE)
- BILIRUBINEMIE CONJUGUEE(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
- BSP(RETENTION) (CERTAIN TRES RARE)
- TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
- PHOSPHATASES ALCALINES(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
- HEPATITE CHOLESTATIQUE (CERTAIN TRES RARE)
– Am J Gastroenterol 1984;79:721-724. - HEPATITE MIXTE (CERTAIN TRES RARE)
Réaction d’hypersensibilité :
– Am J Gastroenterol 1984;79:721-724. - BLOC NEUROMUSCULAIRE (A CONFIRMER )
- HEPATITE GRANULOMATEUSE (A CONFIRMER )
– JAMA 1976;235:409. - ERYTHROBLASTOPENIE (A CONFIRMER )
– Clin Haematol 1978;7:431.
- TERATOGENICITE
L’exposition durant le premier trimestre de la grossesse pourrait être à l’origine de diverses malformations graves :
– Lancet 1991;338:866-869. - TOXICITE PERINATALE
- HYPOGLYCEMIE NEONATALE
Risque d’hypoglycémie néonatale sévère par stimulation excessive des cellules bêta de Langerhans du foetus lors de l’administration à la mère, en fin de grossesse, de sulfamides hypoglycémiants.
- INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
- ALCOOLISME
- OBESITE
- INSUFFISANCE RENALE
- ANESTHESIE GENERALE PAR BARBITURIQUES
- GROSSESSE
- ALLAITEMENT
Bien qu’aucun accident n’ait été décrit. - SUJET AGE
- DEFICIT EN G6PD
- HYPOGLYCEMIE
- DIABETE INSULINODEPENDANT
- INSUFFISANCE RENALE SEVERE
- GROSSESSE
- INSUFFISANCE MEDULLAIRE
- INSUFFISANCE THYROIDIENNE
- ALLERGIE AUX SULFAMIDES
- PORPHYRIE
- PORPHYRIE AIGUE INTERMITTENTE
- PORPHYRIE CUTANEE
- ACIDOCETOSE
- TROUBLES HEMATOLOGIQUES
Voies d’administration
Posologie et mode d’administration
* Avant traitement:
Contrôler la numération formule sanguine, les fonctions hépatiques et l’albuminémie.
S’il y a une hypoalbuminémie, réduire la posologie dans les mêmes proportions que l’albumine.
Toujours accompagner le traitement d’un régime
hypoglucidique.* Equilibrage de la posologie dans le diabète sucré:
Posologie progressive :
Débuter par cent vingt cinq milligrammes par jour, en 1 prise le matin, puis augmenter par paliers de cent vingt cinq milligrammes tous les 5 à 6 jours,
avec contrôle de la glycosurie post-prandiale,et en augmentant la posologie tant que la glycosurie persiste.
Néanmoins, si la glycosurie persiste avec une dose de cinq cents milligrammes, il est inutile, voire dangereux de dépasser cette posologie,
ainsi que d’associer un autre sulfamide hypoglycémiant.
Lorsque la glycosurie devient nulle, pratiquer le lendemain matin, à jeun, une glycémie qui doit être comprise entre 0,8 et 1,20 gramme.
Si la glycémie est <0,8 g, diminuer la posologie quotidienne de 125 à 250 milligrammes. * Surveillance d’un traitement au long cours:
– Glycosurie des 24 heures hebdomadaire,
– Glycémie à jeun et 2 heures après le repas tous les 2 mois.
Surveiller l’apparition d’une éventuelle cétonurie, pouvant traduire une
acido-cétose, nécessitant alors le passage à l’insuline.
– NFS tous les 6 mois.Prévenir le patient des risques d’hypoglycémie, notamment dans les situations suivantes:
– Prise simultanée d’autres médicaments;
– Apport glucidique insuffisant.
– Effort
physique intense.
– Intoxication alcoolique aigüe.L’informer également de la conduite à tenir lors d’apparition de signes d’hypoglycémie (2 à 4 morceaux de sucre, à renouveler toutes les demi-heures pendant 2 heures.)
Dose usuelle par voie orale chez
l’adulte dans le diabète insipide:
Cent à cinq cents milligrammes par jour en une seule prise, une demi-heure avant le repas.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
36
heure(s)
– 2 –
ELIMINATION
voie rénale
– 3 –
ELIMINATION
voie fécale
– 4 –
REPARTITION
lait
– 5 –
REPARTITION
83
à 95
%
lien protéines plasmatiquesAbsorption
Résorption rapide, en 2 à 4 heures, et complète par voie digestive (au niveau intestinal).
Taux sanguin maximum après 3 heures.
Répartition
Districution régulière dans les liquides extracellulaires et interstitiels.
Fixation aux protéines plasmatiques: 83 à 95%.
Les concentrations tissulaires sont relativement faibles, sauf dans le foie.
Distribution régulière.
Traverse la barrière
placentaire.
Passe dans le lait.
Demi-Vie
Environ 36 heures.
Métabolisme
Cycle entéro-hépatique.
Peu métabolisé: formation de parachlorobenzènesulfonamide.
10% de la dose administrée sont transformés.
Elimination
Voie rénale:
Elimination lente: 90% en 4 jours.
Voie fécale:
3% de la dose administrée.
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Données en date de janvier 2000.
- BIDIARE (ITALIE)
- CATANIL (ITALIE)
- CHLORONASE (PAYS-BAS)
- CLORDIABET (ESPAGNE)
- CLORPROPAMIDE (ITALIE)
- DIABET ROBERT (ESPAGNE)
- DIABETABS (AUTRES PAYS)
- DIABETEX (AUTRES PAYS)
- DIABETORAL (ALLEMAGNE)
- DIABINESE (ANGLETERRE)
- DIABINESE (BELGIQUE)
- DIABINESE (SUISSE)
- DIABINESE (USA)
- DIABINESE (ESPAGNE)
- DIABITEX (ISRAEL)
- DIALANE (AUTRES PAYS)
- DIATRON (AUTRES PAYS)
- MELLINESE (ITALIE)
- MELORMIN (FINLANDE)
- UPIDIAMIN (AUTRES PAYS)