OXAZIDIONE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 7/1/2000
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d'action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Effets sur la descendance
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d'emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d'administration
  • Posologie & mode d'administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    2-phényl-2-morpholinométhylindane-1,3-dione

    Ensemble des dénominations


    CAS : 27591-42-0 DCF : OXAZIDIONE
    DCI : OXAZIDIONE
    autre dénomination : MOFEDIONE
    bordereau : 1749
    code expérimentation : LD 4610
    rINN : OXAZIDIONE
    sel ou dérivé : FLUINDIONE

    Classes Chimiques


    Regime : liste I

    Proprietés Pharmacologiques

    1. ANTICOAGULANT (principale certaine)

    2. ANTIVITAMINE K (principale certaine)

    Mécanismes d'action

    1. principal
      Antagonisme compétitif de la vitamine K dont l'intensité de l'action dépend :
      - de la quantité de vitamine K présente, variable selon l'apport alimentaire,
      - du degré d'absorption intestinale du médicament.
      Anticoagulant par inhibition de la biosynthèse hépatique post-ribosomale des facteurs de la coagulation actifs vitamino K dépendants : prothrombine (II), proconvertine (VII), facteur antihémophilique B (IX) et facteur Stuart (X). Il apparaît dans le plasma des proteines anormales correspondant aux précurseurs inactifs, les PIVKA (protein induced by vitamin K antagonists).

    2. secondaire
      Augmentation du facteur VIII en cas d'arrêt brutal ou à doses insuffisantes, ce qui expliquerait les accidents thrombo-emboliques (à confirmer).

    Effets Recherchés

    1. ANTICOAGULANT (principal)
      L'intensité de l'effet dépend de la quantité de vitamine K présente dans l'organisme, variable selon les apports alimentaires et ne peut donc être prévue à l'avance. Il faudra obligatoirement l'évaluer. L'intensité de l'effet anticoagulant d'une même dose varie beaucoup d'un sujet à l'autre, et chez un même sujet d'un moment à l'autre.

    Indications Thérapeutiques

    1. MALADIE THROMBOEMBOLIQUE (principale)

    2. MALADIE THROMBOEMBOLIQUE(PREVENTION) (principale)

    Effets secondaires

    1. HEMORRAGIE (CERTAIN FREQUENT)

    2. ECCHYMOSE (CERTAIN FREQUENT)

    3. EPISTAXIS (CERTAIN FREQUENT)

    4. GINGIVORRAGIE (CERTAIN FREQUENT)

    5. HEMATURIE (CERTAIN FREQUENT)

    6. HEMATOME SOUS-CUTANE (CERTAIN FREQUENT)

    7. HEMATOME MUSCULAIRE (CERTAIN FREQUENT)

    8. HEMATOME DU PLANCHER DE LA BOUCHE (CERTAIN TRES RARE)

    9. HEMORRAGIE DIGESTIVE (CERTAIN RARE)

    10. HEMATEMESE (CERTAIN RARE)

    11. HEMOPERITOINE (CERTAIN TRES RARE)

    12. HEMATOME RETROPERITONEAL (CERTAIN TRES RARE)

    13. HEMORRAGIE SURRENALIENNE (CERTAIN TRES RARE)

    14. INSUFFISANCE SURRENALE AIGUE (CERTAIN TRES RARE)

    15. HEMORRAGIE CEREBRALE (CERTAIN RARE)

    16. HEMORRAGIE MENINGEE (CERTAIN RARE)

    17. HEMORRAGIE RETINIENNE (CERTAIN TRES RARE)

    18. HEMOTHORAX (CERTAIN TRES RARE)

    19. HEMOPERICARDE (CERTAIN TRES RARE)

    20. HEMOPTYSIE (CERTAIN TRES RARE)

    21. MENORRAGIE (CERTAIN TRES RARE)

    22. METRORRAGIE (CERTAIN TRES RARE)

    23. HEPATITE CHOLESTATIQUE (CERTAIN TRES RARE)

    24. ICTERE (CERTAIN TRES RARE)

    Effets sur la descendance

    1. EMBRYOPATHIE
      Il a été décrit :
      - chondrodysplasie ponctuée,
      - cécité avec atrophie de la deuxième paire cranienne,
      - hypoplasie nasale,
      - retard mental et hydrocéphalie,
      sans que l'on puisse absolument attribuer ces malformations à la prise d'AVK.

    2. FOETOPATHIE
      Il a été décrit :
      - chondrodysplasie ponctuée,
      - cécité avec atrophie de la deuxième paire cranienne,
      - hypoplasie nasale,
      - retard mental et hydrocéphalie,
      sans que l'on puisse absolument attribuer ces malformations à la prise d'AVK.

    3. TOXICITE PERINATALE
      Risque hémorragique.

    Pharmaco-Dépendance

    1. NON

    Précautions d'emploi

    1. INSUFFISANCE RENALE

    2. HYPERTENSION ARTERIELLE

    Contre-Indications

    1. SYNDROME HEMORRAGIQUE

    2. ARTERIOPATHIE CEREBRALE

    3. ULCERE GASTRODUODENAL EVOLUTIF

    4. INTERVENTION CHIRURGICALE RECENTE

    5. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE

    6. GROSSESSE

    7. HYPERTENSION ARTERIELLE SEVERE

    8. HEMOPATHIE
      Condition(s) Exclusive(s) :
      TROUBLE DE L'HEMOSTASE

    9. CIRRHOSE DECOMPENSEE

    10. PERICARDITE

    11. ALLAITEMENT
      Médicament présent dans le lait, à prescrire avec prudence en raison du risque hémorragique.

    Voies d'administration

    - 1 - ORALE

    Posologie et mode d'administration

    Doses usuelles par voie orale chez l'adulte :
    * Traitement d'attaque : soixante dix à cent quarante milligrammes par jour pendant 2 à 3 jours.
    * Traitement d'entretien : dose nécessaire pour maintenir une prothrombinémie entre 20 et 30%, en général cent milligrammes par jour.

    Les posologies mentionnées ne sont données qu'à titre indicatif. Les fonctions hépatiques et rénales, ainsi que la concentration plasmatique d'albumine doivent être normales. Dans le cas contraire, il faut réduire les doses initiales d'attaque. Les doses d'entretien sont à déterminer en fonction de l'activité prothrombinique à la 48ème heure.
    L'efficacité thérapeutique évaluée sur le temps de Quick doit indiquer un taux de prothrombine entre 25% et 35%, et sur le thrombotest d'Owren, un taux entre 7% et 13%.
    Nécessité d'informer le patient sur les premiers symptômes cliniques d'un éventuel surdosage, d'effectuer les tests de coagulation à intervalles réguliers (temps de Quick, INR).
    Sauf urgence, ne jamais interrompre brutalement le traitement.
    Proscrire les injections intramusculaires pendant la durée du traitement.

    Pharmaco-Cinétique

    - 1 - DEMI VIE 15 heure(s)
    - 2 - REPARTITION lait

    Absorption
    Résorption par le tractus gastro-intestinal.
    Taux plasmatique maximum en 3 heures.
    Répartition
    Forte fixation à l'albumine plasmatique.
    Passe dans le lait.
    Passe la barrière foetoplacentaire.
    Demi-Vie
    Demi-vie plasmatique voisine de 15 heures.

    Bibliographie

    - Adv Drug React Bull 1989;137:512-515.(REVUE DES EFFETS SECONDAIRES).

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :


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