TRINITRINE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 29/1/2001
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  TRINITRATE DE PROPANETRIOL-1,2,3

  Ensemble des dénominations

  
  CAS : 55-63-0
  
  autre dénomination : NITROGLYCERINE
  
  autre dénomination : NITROGLYCEROL
  
  autre dénomination : TRINITRATE DE GLYCERYLE
  
  autre dénomination : TRINITROGLYCERINE
  
  autre dénomination : TRINITROGLYCEROL
  autre dénomination : GLYCERYL TRINITRATE

  Classes Chimiques

  • DERIVE NITRE
  • NITRATE

  
  Regime : liste I
  Remarque sur le regime : Voie parentérale uniquement, sinon Liste II pour les autres voies (JO 21/12/2000)
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. ANTI-ANGOREUX (principale certaine)
  3. VASODILATATEUR PERIPHERIQUE (principale certaine)
     A prédominance veineuse.
  4. CORONARODILATATEUR (principale certaine)
     La réalité de la vasodilatation coronarienne est discutée, il s’agit, en fait, d’une redistribution vers les couches sous-endocardiques.
     L’effet antiangoreux est lié particulièrement à la diminution de la Mvo2 secondaire aux modifications hémodynamiques et dans certains cas, à son effet spasmolytique sur le spasme coronarien :
     – Am J Cardiol 1982;50:281.
     – Circ Res 1981;50:678.
  5. VASODILATATEUR CEREBRAL (secondaire certaine)
     – Stroke 1981;112:331.
     – Arch Neurol 1982;39:631.
  6. SPASMOLYTIQUE (secondaire certaine)
     Effet myorelaxant sur la musculature lisse des parois veineuses artériolaires, coronariennes et du tube digestif et des voies urinaires et biliaires.
  7. ANTIFIBRILLANT (à confirmer)
     Augmente le seuil de la fibrillation ventriculaire par amélioration de l’oxygénation myocardique :
     – Br Heart J 1980;43:88.
     – Can Med Assoc J 1980;123:331.
  8. ANTIARYTHMIQUE (à confirmer)
     Augmente le seuil de la fibrillation ventriculaire par amélioration de l’oxygénation myocardique :
     – Br Heart J 1980;43:88.
     – Can Med Assoc J 1980;123:331.
  9. ANTIULCEREUX (à confirmer)
     – Eur J Pharmacol 1995;281:R3-R4.

  Mécanismes d’action

  2. principal
     Par une réduction de la post-charge (pression artérielle systémique), et surtout de la précharge (diminution du retour veineux par vasodilatation périphérique), la trinitrine réduit la pression télédiastolique du ventricule gauche, le volume cardiaque et le travail cardiaque, et donc la consommation d’oxygène, c’est vraisemblablement le mécanisme le plus bénéfique.
     La réduction de la tension intrapariétale favorise la redistribution du sang de l’épicarde vers l’endocarde, accroissant anisi l’oxygénation sous-endocardique.
     Action sur le débit cardiaque:
     En l’absence d’IVG, avec une pression capillaire pulmonaire normale et un débit cardiaque initial normal, le débit cardiaque peut être abaissé.
     S’il existe une IVG ou un débit cardiaque initial bas, le débit sera augmenté:
     – Coeur et Médecine interne, tome 17, N2:231.
     Action par voie IV au cours de la phase aiguË de l’infarctus du myocarde: réduction de l’extension secondaire de la nécrose, diminution des risques d’apparition d’une IVG, diminution de la fréquence des troubles du rythme :
     – Nouv Presse Med 1977:6:4119.
  3. secondaire
     Relaxation de la musculature lisse des bronches, de l’estomac, de l’intestin, des voies biliaires et urogénitales.
     Vasodilatation cutanée, cérébrale et oculaire.
     Augmentation de la secrétion d’humeur aqueuse.

  Effets Recherchés

  2. ANTIANGOREUX (principal)
  3. VASODILATATEUR PERIPHERIQUE (principal)
  4. HYPOTENSEUR (accessoire)
  5. SPASMOLYTIQUE (accessoire)

  Indications Thérapeutiques

  2. ANGOR (principale)
  3. ANGOR(TRAITEMENT DE LA CRISE) (principale)
     Traitement et prévention de toutes les formes d’angor : angor d’effort, stable ou de repos, spontané, spastique, de prinzmetal, instable.
  4. ANGOR(TRAITEMENT DE FOND) (principale)
     Avec les formes à libération prolongée ou les dispositifs transdermiques.
  5. ANGOR D’EFFORT (principale)
  6. ANGOR SPONTANE (principale)
     Spastique.
  7. ANGOR INSTABLE (principale)
     Syndrome de menace.
  8. INFARCTUS DU MYOCARDE (secondaire)
     Voie veineuse.
     En association à la thrombolyse. Réduirait la masse myocardique nécrosée.
     – Circulation 1983;68:576.
     – Clin Pharm 1984;3:32.
     – Mayo Clin Proc 1990;65:531-548 et 549-564.
  9. INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE (principale)
     SEVERE, REFRACTAIRE ET L’INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE SEVERE DE L’INFARCTUS MYOCARDIQUE, DES CARDIOMYOPATHIES NON OBSTRUCTIVES OU DE REGURGITATIONS VALVULAIRES IMPORTANTES AVEC PRESSIONS CAPILLAIRES PULMONAIRES ELEVEES (TRAITEMENT ADJUVANT).
     SURTOUT PAR VOIE INTRAVEINEUSE OU VOIE ORALE.
     NEW ENGL. J. MED. 1980, 302 : 1234.
     CLIN. CARDIOL. 1979, 2 : 19.
     AM. J. CARDIOL. 1977, 39 : 84.
     CIRCULATION. 1983, 68 : 576.
  10. OEDEME AIGU DU POUMON (principale)
      Par voie sublinguale ou intraveineuse :
      – Am J Cardiol 1978;41:931.
  11. HYPOTENSION CONTROLEE (principale)
      Voie veineuse.
      En chirurgie des anévrysmes cérébraux :
      – Br J Anaesth 1985;57:142-147.
  12. CRISE HYPERTENSIVE (secondaire)
      Voie veineuse.
      Eclampsie au cours de césarienne :
      – Anesthesiology 1979;51:563.
      En chirurgie des coronaires :
      – Eur Heart J 1988;9,SupplA:181-185.
  13. HYPERTENSION ARTERIELLE (à confirmer)
      Voie transdermique :
      – Clin Pharmacol Ther 1986;40:42-45.
  14. COLIQUE NEPHRETIQUE (secondaire)
      Par effet spasmolytique sur la musculature lisse.
  15. COLIQUE HEPATIQUE (secondaire)
      – Anesth Analg (Paris) 1979;36:557-560.
  16. SPASME OESOPHAGIEN (secondaire)
      – Arch Intern Med 1980;140:118.
  17. MEGAOESOPHAGE IDIOPATHIQUE (secondaire)
      – Gastroenterology 1977;72:23.
  18. HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAIRE (secondaire)
      Sévère, secondaire à l’insuffisance respiratoire ou au coeur pulmonaire :
      – Intensive Care Med 1982;8:85.
      – Ann Intern Med 1983;99:9.
  19. SYNDROME DE RAYNAUD (secondaire)
      En application locale percutanée :
      – Lancet 1982;1:76-77.
  20. ARTERITE DES MEMBRES INFERIEURS (secondaire)
      Avec syndrome d’ischémie périphérique en application locale ou par voie orale ou sublinguale :
      – Ann Intern Med 1980;892:799.
      – N Engl J Med 1979;301:159.
  21. ARYTHMIE VENTRICULAIRE (à confirmer)
      Grave, compliquant une crise d’angor spontanée sévère, réfractaire à la médication perlinguale et aux antiarythmiques intraveineux.
      Par voie veineuse, par effet spasmolytique coronarien avec régression de l’ischémie :
      – Can Med Assoc J 1980;123:1131.
      – Br Heart J 1980;43:88.
  22. DYSMENORRHEE (secondaire)
      Utilisation en patch dans les formes sévères :
      – BMJ 1996;312:884.
      Effet controversé :
      – BMJ 1996;312:364.
  23. FISSURE ANALE (secondaire)
      Référence :
      – Lancet 1996;348:491-492.
      En application locale (pommade à 0,2%), soulagerait rapidement la douleur et diminuerait le recours à la chirurgie (essai randomisé positif) :
      – Lancet 1997;349:11-14.
      En application locale :
      – BMJ 1997;314:1638-1639.
      Le traitement en application locale , s’il est efficace la première fois, l’est également dans les récidives dans 80% des cas :
      – Lancet 1998;352:1681.
      Etude chez 44 malades: le suivi à moyen terme des malades ayant eu une cicatrisation complète après traitement local par trinitrine-glycéryl montre une absence de récidive ou des symptômes mineurs :
      – Lancet 1998;352:1681.
      En application locale, résultats inférieurs à ceux des injections de toxine botulique :
      – N Engl J Med 1999;341:65-69.
      Dans un essai randomisé versus placebo (en application locale