PEMPIDINE TARTRATE ACIDE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 5/7/1999
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d'action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Précautions d'emploi
  • Contre-Indications
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    PENTAMETHYL-1,2,2,6,6 PIPERIDINE DITARTRATE

    Ensemble des dénominations

    autre dénomination : MB 4486
    autre dénomination : PEMPIDINE BITARTRATE
    autre dénomination : PEMPIDINE HYDROGENOTARTRATE
    autre dénomination : PENTAMETHYLPIPERIDINE
    bordereau : 489

    Classes Chimiques

    Molécule(s) de base : PEMPIDINE
    Regime : liste II

    Proprietés Pharmacologiques

    1. ANTIHYPERTENSEUR (principale certaine)

    2. GANGLIOPLEGIQUE (principale certaine)

    3. ANESTHESIQUE LOCAL (secondaire certaine)

    Mécanismes d'action

    1. principal
      S'oppose à la dépolarisation de la membrane post-synaptique par compétition avec l'acétylcholine au niveau des récepteurs.
      L'action sur chaque organe est fonction de la prédominance du tonus sympathique ou parasympathique.
      Chez l'homme, tachycardie habituelle, chute du tonus sympathique entrainant une dilatation des vaisseaux avec réduction du retour veineux et diminution du débit cardiaque.
      Effet hypotenseur.
      Importance du changement de posture: en cas d'orthostatisme, accumulation sanguine dans les parties déclives de l'organisme, d'où chute tensionnelle importante.
      Augmente le débit cardiaque chez l'insuffisant cardiaque, car la chute du retour veineux diminue les pressions auriculaires et pulmonaires.
      Diminution de la pression ventriculaire systolique et télédiastolique, sans effet dépresseur direct.
      Diminution de la pression pulmonaire d'autant plus nette queles pressions étaient initialement élevées.
      Diminution du débit sanguin coronaire et du travoil cardiaque .
      Pas de modification du contenu en oxygène du sang veineux coronaire.
      Diminution de la secrétion de rénine et s'oppose à l'augmentation consécutive à une chute tensionnelle.

    Effets Recherchés

    1. HYPOTENSEUR (principal)

    2. VASODILATATEUR (principal)

    Indications Thérapeutiques

    1. HYPERTENSION ARTERIELLE (principale)

    Effets secondaires

    1. HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE (CERTAIN )

    2. CONSTIPATION (CERTAIN )

    3. SECHERESSE DE LA BOUCHE (CERTAIN )

    4. SOMNOLENCE (CERTAIN )

    5. TROUBLE DE LA MICTION (CERTAIN )

    6. NAUSEE (CERTAIN )

    7. DIARRHEE (CERTAIN )

    8. ASTHENIE (CERTAIN )

    9. TROUBLE DE LA VISION (CERTAIN )

    10. RETENTION D'URINE (CERTAIN )

    11. IMPUISSANCE (CERTAIN )

    12. ILEUS PARALYTIQUE (CERTAIN )

    Précautions d'emploi

    1. INSUFFISANCE CORONARIENNE

    2. INSUFFISANCE VASCULAIRE CEREBRALE

    3. THROMBOSE RETINIENNE

    4. INSUFFISANCE RENALE

    5. SUJET AGE

    Contre-Indications

    1. INFARCTUS DU MYOCARDE

    2. INSUFFISANCE RENALE SEVERE

    3. STENOSE DU PYLORE

    4. CHOC

    Pharmaco-Cinétique

    - 1 - ELIMINATION voie rénale

    Absorption
    Résorption rapide par le tube digestif.
    Répartition
    Dans tous les liquides de l'organisme.
    Pic plasmatique au bout de 2 heures après administration orale.
    Fixation protéique faible.
    Après administration orale, la tension chute au bout d'une heure, les effets durant 5 à 8 heures.
    Franchit la barrière placentaire et hématoencéphalique.
    Métabolisme
    Non métabolisé.
    Elimination
    Voie rénale.
    Sous forme inchangée par secrétion au niveau du tube proximal.
    Après une dose per os, 63% sont retrouvés dans les urines en 24 h, 76% après une dose intraveineuse.
    Excrétion diminuée en cas d'urines alcalines.

    Bibliographie

    - Br J Pharmacol 1958;13:339.

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    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

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