
AMINOGLUTETHIMIDE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 15/1/2001
Etat : validée
Identification de la substance
Propriétés Pharmacologiques
Mécanismes d'action
Effets Recherchés
Indications thérapeutiques
Effets secondaires
Effets sur la descendance
Pharmaco-Dépendance
Précautions d'emploi
Contre-Indications
Voies d'administration
Posologie & mode d'administration
Pharmaco-Cinétique
Bibliographie
Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
2-(p-aminophényl)-2-éthylglutarimide
Ensemble des dénominations
BAN : AMINOGLUTETHIMIDE
CAS : 125-84-8
DCF : AMINOGLUTETHIMIDE
DCIR : AMINOGLUTETHIMIDE
bordereau : 2700
code expérimentation : Ba-16038
dci : aminoglutéthimide
rINN : AMINOGLUTETHIMIDE
Classes Chimiques
Regime : liste I
- ANTINEOPLASIQUE (principale certaine)
- INHIBITEUR DE LA STEROIDOGENESE SURRENALIENNE (principale certaine)
- INHIBITEUR DE L'AROMATASE (principale certaine)
- ANTICONVULSIVANT (secondaire certaine)
Mécanismes d'action
- principal
Inhibe la conversion du cholestérol en 20 alpha hydroxycholestérol.
Bloque la conversion du cholestérol en androgènes dans la surrénale en inhibant la desmolase.
S'oppose à l'aromatisation des androgènes (androstènedione) en oestrogènes (estrone et oestradiol) au niveau des tissus périphériques et dans le sein.
Inhibe la synthèse de la triiodothyronine et de la tyrosine.
- ANTICANCEREUX (principal)
- BLOCAGE DES SECRETIONS SURRENALIENNES (principal)
- CANCER DU SEIN (principale)
Avec métastases chez la femme ménopausée :
- Lancet 1984;II:604.
- HYPERCORTICISME (principale)
- MALADIE DE CUSHING (principale)
- ADENOME SURRENALIEN (principale)
- CANCER DE LA SURRENALE (secondaire)
N'inhibe pas la croissance tumorale, contrôle uniquement les symptomes.
- SYNDROME DE CUSHING PARANEOPLASIQUE (principale)
- SOMNOLENCE (CERTAIN FREQUENT)
Donner la plus forte dose le soir.
- ATAXIE (CERTAIN RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
FORTES DOSES
- RASH (CERTAIN FREQUENT)
Condition(s) Favorisante(s) :
DEBUT DE TRAITEMENT
Habituellement réversible sans arrêt du traitement.
- HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE (CERTAIN RARE)
- POIDS(AUGMENTATION) (CERTAIN FREQUENT)
- NAUSEE (CERTAIN FREQUENT)
- HYPOTHYROIDIE (CERTAIN FREQUENT)
Condition(s) Exclusive(s) :
TRAITEMENT PROLONGE
FORTES DOSES
Références :
- Arch Intern Med 1994;154:1023-1025.
- N Engl J Med 1995;133:1688-1694.
- VOMISSEMENT (CERTAIN FREQUENT)
- DIARRHEE (CERTAIN RARE)
- HYPERCHOLESTEROLEMIE (CERTAIN )
L'augmentation de la cholestérolémie est d'environ 30 % après 8 semaines de traitement :
- Lancet 1984;1912.
- ICTERE CHOLESTATIQUE (CERTAIN TRES RARE)
Accompagné d'éruption et de fièvre:
- Ann Intern Med 1982;97:138.
- Ann Intern Med 19874;100:160.
- CHOC ANAPHYLACTIQUE (A CONFIRMER )
Un cas :
- Presse Med 1986;15:34.
- AGRANULOCYTOSE (CERTAIN TRES RARE)
- Cancer Treat Rep 1985;69:1003-1004.
- THROMBOPENIE (CERTAIN TRES RARE)
- Cancer Treat Rep 1985;69:1003-1004.
Un cas après utilisation de faibles doses :
- Tumori 1990;76:511-512.
- SYNDROME LUPIQUE (A CONFIRMER )
Br Med J;1980:291:1254
- KALIEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
- Br J Clin Pharmacol 1988;43:263.
- NATREMIE(DIMINUTION) (CERTAIN FREQUENT)
- PURPURA VASCULAIRE (A CONFIRMER )
Un cas par capillarite, après sept jours de traitement, accompagné d'un rash cutané, spontanément réversible malgré la poursuite du traitement :
- Am J Hosp Pharm 1994;51:2589-2591.
- PNEUMONIE A EOSINOPHILES (A CONFIRMER )
Pneumonie à eosinophiles: un cas chez une patiente âgée après 2 mois de traitement:
- Austr New Zeal J Med 1998;28:670-671.
- ALVEOLITE PULMONAIRE (A CONFIRMER )
- TERATOGENE CHEZ L'HOMME
Quelques cas de pseudohermaphrodisme.
- TERATOGENE CHEZ L'ANIMAL
- NON
- SPORTIFS
Substance interdite :
- Journal Officiel du 7 Mars 2000.
- PORPHYRIE
- GROSSESSE
Risque de pseudohermaphrodisme.
Voies d'administration
- 1 - ORALE
Posologie et mode d'administration
Doses usuelles par voie orale :
Adultes : deux cent cinquante milligrammes deux fois par jour à deux cent cinquante milligrammes quatre fois par jour.
S'assurer de la réponse en surveillant le cortisol plasmatique.
Nécessite d'associer trente à quarante
milligrammes par jour d'hydrocortisone (ne pas utiliser de déxaméthasone).
Nécessite de surveiller l'apparition d'un déficit minéral qui sera alors traité par cinquante à cent cinquante microgrammes par jour de fludrocortisone.
En cas de traitement
chronique, surveiller la fonction thyroïdienne.
Pharmaco-Cinétique
- 1 -
DEMI VIE
13
heure(s)
- 2 -
ELIMINATION
35
à 55
%
voie rénale
Absorption
Résorption rapide par le tractus gastro-intestinal.
Taux plasmatique maximum voisin de six microgrammes par millilitre une à deux heures après une prise orale de cinq cents milligrammes.
Répartition
Fixation aux protéines plasmatiques : 23 %.
Demi-Vie
13 heures.
L'aminoglutéthimide induit son propre métabolisme.
Sa demi-vie est réduite de moitié lors de traitements chroniques :
J Clin Pharmacol 1979;19:704.
Métabolisme
Une fraction est transformée en acétaminoglutéthimide.
Elimination
(VOIE RENALE)
35 à 55 % de la dose administrée sont éliminés par les urines sous forme inchangée en 48 heures.
Bibliographie
- Pharmacotherapy 1981;1:95.
- New Engl J Med 1981;30:545.
- Ann Intern Med 1982;96:94.
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
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