EPIRUBICINE CHLORHYDRATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 2/4/2001
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d'action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Effets sur la descendance
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d'emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d'administration
  • Posologie & mode d'administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    [(amino-3 tridésoxy-2,3,6 alpha-L-arabino-héxopyrannosyl)oxy]-10 trihydroxy-6,8,11 (hydroxy-2 acétyl)-8 méthoxy-1 tétrahydro-7,8,9,10 naphtaacénédione-5,12-(8S,10S) chlorhydrate

    Ensemble des dénominations

    BANM : EPIRUBICIN HYDROCHLORIDE
    CAS : 56390-09-1
    DCIMr : CHLORHYDRATE D'EPIRUBICINE
    USAN : EPIRUBICIN HYDROCHLORIDE
    autre dénomination : CHLORHYDRATE D'EPIRUBICINE
    autre dénomination : PIDORUBICIN HYDROCHLORIDE
    bordereau : 2729
    code expérimentation : IMI-28
    dcim : chlorhydrate d'épirubicine
    rINNM : EPIRUBICIN HYDROCHLORIDE
    sel ou dérivé : DOXORUBICINE CHLORHYDRATE
    sel ou dérivé : PIRARUBICINE CHLORHYDRATE
    sel ou dérivé : ZORUBICINE CHLORHYDRATE
    sel ou dérivé : DAUNORUBICINE CHLORHYDRATE
    sel ou dérivé : ACLARUBICINE CHLORHYDRATE

    Classes Chimiques

    Molécule(s) de base : EPIRUBICINE
    Regime : liste I

    Proprietés Pharmacologiques

    1. ANTINEOPLASIQUE (principale certaine)

    2. ANTIBIOTIQUE (principale certaine)

    3. ANTIBIOTIQUE ANTINEOPLASIQUE (principale certaine)

    4. IMMUNOSUPPRESSEUR (principale certaine)

    Mécanismes d'action

    1. principal
      Inhibe la topoisomérase II, enzyme impliquée dans le déroulement de la double chaîne d'ADN lors de sa replication.
      Possèderait une activité antinéoplasique identique à la doxorubicine mais serait moins myélotoxique, moins cardiotoxique et moins alopéciant.

    Effets Recherchés

    1. ANTICANCEREUX (principal)

    Indications Thérapeutiques

    1. CANCER DU SEIN (principale)

    2. CANCER DE L'OVAIRE (principale)
      - Pathol Biol 1991;39:833.
      Le traitement semble efficace et bien toléré dans une étude pilote de l'association paclitaxel+cisplatine+épirubicine chez 40 malades :
      - Cancer 2000;89:1547-1554.

    3. LYMPHOME NON HODGKINIEN (principale)
      - Adv Clin Oncol 1989;2:39.
      Essai randomisé: l'efficacité de l'epirubicine et de l'adriamycine est identique. L'incidence et la gravité des neutropénies seraient supérieures sous epirubicine:
      - Cancer 1998;82:2282-2288.

    4. SARCOME DES PARTIES MOLLES (principale)

    5. CANCER DU FOIE (à confirmer)
      Etude pilote de l'association epirubicine etoposide:
      - Cancer 1997;33:1784-1788.

    6. HEPATOCARCINOME (à confirmer)

    7. CANCER DU COL DE L'UTERUS (à confirmer)
      Un cas de cancer 'glassy cells' (à cellules claires) traité avec succès par l'association cisplatine-épirubicine-mitomycine par voie intra-artérielle :
      - Lancet 2000:355:1159-1160.

    8. CANCER DU POUMON NON A PETITES CELLULES (à confirmer)
      Etude pilote de l'association paclitaxel- épirubicine chez 32 malades atteints de formes métastasées : 16 réponses partielles et tolérance satisfaisante :
      - Cancer 2000;89:89-96.

    Effets secondaires

    1. TOXICITE CARDIAQUE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      FORTES DOSES
      TOXICITE CUMULATIVE

      Toxicité pour des doses cumulées supérieures à 800 mg/m2.
      Revue sur le rôle du fer et des radicaux libres dans la cardiotoxicité des anthracyclines :
      - FASEB J 1999:13:199-212.
      Autre référence :
      - Drug Saf 2000;22:263-302.

    2. INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      FORTES DOSES
      TOXICITE CUMULATIVE

      Apparait à fortes doses: doses cumulatives >800mg/m2.
      - J Clin Oncol 1989;7:947-958.
      Une insuffisance cardiaque apparaîtrait chez 5 % des enfants dans les 15 ans suivant le traitement par une anthracycline. Une dose cumulée supérieure à 300 mg / m2 constituerait un facteur de risque:
      - J Clin Oncol 2001;19:191-196

    3. INFARCTUS DU MYOCARDE (A CONFIRMER )
      Un cas, chez un sujet jeune sans antécédents cardiaques :
      - Am J Clin Oncol 1995;18:444-448.

    4. MYOCARDIOPATHIE (CERTAIN RARE)

    5. ARRET CARDIAQUE (CERTAIN TRES RARE)
      - J Clin Oncol 1986;4:1867-1868.

    6. ALOPECIE (CERTAIN FREQUENT)

    7. NAUSEE (CERTAIN FREQUENT)

    8. VOMISSEMENT (CERTAIN FREQUENT)

    9. ANEMIE (CERTAIN FREQUENT)

    10. LEUCOPENIE (CERTAIN FREQUENT)

    11. THROMBOPENIE (CERTAIN FREQUENT)

    12. APLASIE MEDULLAIRE (CERTAIN RARE)

    13. REACTION D'HYPERSENSIBILITE (CERTAIN RARE)
      - Med Oncol Tumor Phar 1989;6:297.

    14. DIABETE INSIPIDE (A CONFIRMER )
      Un cas, après utilisation de fortes doses :
      - Eur J Cancer 1995;part A31A:126.

    Effets sur la descendance

    1. INFORMATION MANQUANTE DANS L'ESPECE HUMAINE

    Pharmaco-Dépendance

    1. NON

    Précautions d'emploi

    1. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE

    Contre-Indications

    1. GROSSESSE

    2. APLASIE MEDULLAIRE

    3. LEUCOPENIE

    4. THROMBOPENIE

    5. INSUFFISANCE CARDIAQUE

    6. ALLAITEMENT

    Voies d'administration

    - 1 - INTRAVEINEUSE En perfusion

    Posologie et mode d'administration

    Doses usuelles en perfusion intraveineuse :
    Cinquante à soixante-quinze milligrammes par mètre carré de surface corporelle et par cycle (toutes les 3 semaines) jusqu'à une dose cumulée maximale de huit cent cinquante à neuf cents milligrammes par mètre carré.

    Pharmaco-Cinétique

    - 1 - DEMI VIE 35 heure(s)
    - 2 - ELIMINATION 10 à 15 % voie rénale
    - 3 - ELIMINATION voie biliaire

    Absorption
    Non résorbé par voie orale.
    Administré exclusivement par voie veineuse.
    Répartition
    Importante diffusion tissulaire.
    Augmentation de l'aire sous la courbe et diminution de la clairance plasmatique en cas de métastases hépatiques.
    Demi-Vie
    35 heures.
    La concentration plasmatique décroit de façon tri-exponentielle :
    Une phase très rapide (T1/2 inférieur à 2 heures), une phase plus lente (T1/2 : 2 à 8 heures) et une phase très lente (T1/2 : 30 à 40 heures).
    Métabolisme
    Métabolite principal : épirubicinol.
    Formation également des dérivés glucuroconjugués de l'épirubicinol et de l'épirubicine.

    Elimination
    (VOIE RENALE)
    10 à 15 % de la dose administrée sont retrouvés dans les urines en 7 jours.
    (VOIE BILIAIRE)
    Voie principale d'élimination.

    Bibliographie

    - Cancer Treat Rev 1983;10:1-22.
    - Drugs 1997;53:453-482.
    - Drugs 1997;54:1-7.
    - Dossier du CNHIM 2001;22:180

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :


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