LORCAINIDE CHLORHYDRATE

LORCAINIDE CHLORHYDRATE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 24/3/2000
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
Identification de la substance
Formule Chimique :
chlorhydrate de 4′-chloro-N-(1-isopropyl-4-piperidyl)-2-phénylacétanilideEnsemble des dénominations
BANM : LORCAINIDE HYDROCHLORIDE
CAS : 58934-46-6
DCIM : CHLORHYDRATE DE LORCAINIDE
USAN : LORCAINIDE HYDROCHLORIDE
autre dénomination : CHLORHYDRATE DE LORCAINIDE
autre dénomination : ISOCAINIDE CHLORHYDRATE
autre dénomination : SOCAINIDE CHLORHYDRATE
bordereau : 2713
code expérimentation : R-15889
rINNM : LORCAINIDE HYDROCHLORIDE
sel ou dérivé : ENCAINIDE CHLORHYDRATE
sel ou dérivé : TOCAINIDE CHLORHYDRATEClasses Chimiques
Molécule(s) de base : LORCAINIDE
- ANTIARYTHMIQUE (principale certaine)
- ANTIARYTHMIQUE CLASSE Ic (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Antiarythmisant de la classe Ic (classification de Vaughan-Williams).
*Réduit la vitesse maximale de dépolarisation des fibres myocardiques et de Purkinje.
*Allonge le temps de conduction His-Purkinje.
*Allonge QRS et QT.
*Ralentit la conduction auriculaire.
En cas de Wolf-Parkinson-White, augmente la période réfractaire des voies accessoires.
Peu d’effet dépresseur cardiaque.
- ANTIARYTHMISANT (principal)
- ARYTHMIE VENTRICULAIRE (principale)
– Am Heart J 1985;110:1168-1175. - EXTRASYSTOLE VENTRICULAIRE (principale)
- TACHYCARDIE VENTRICULAIRE (principale)
- SYNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (principale)
- FIBRILLATION AURICULAIRE (principale)
- INSOMNIE (CERTAIN FREQUENT)
Chez 50 % des patients traités. - CAUCHEMAR (CERTAIN FREQUENT)
- HYPERSUDATION (CERTAIN RARE)
- VERTIGE (CERTAIN RARE)
- NAUSEE (CERTAIN RARE)
- CEPHALEE (CERTAIN FREQUENT)
- TROUBLE DE LA CONDUCTION CARDIAQUE (CERTAIN TRES RARE)
- TROUBLE SENSORIEL (CERTAIN )
Chez 50 % des patients traités. - TREMBLEMENT (A CONFIRMER )
Aggravation, chez un parkinsonien.
- NON TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
Etude chez le rat, le lapin. - INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE
- GROSSESSE
Information manquante. - ALLAITEMENT
Voies d’administration
– 1 – ORALE
– 2 – INTRAVEINEUSE
Posologie et mode d’administration
Non commercialisé en France.
Doses usuelles chez l’adulte :* Voie orale :
Débuter par deux cents milligrammes par jour en deux prises.
Dose d’entretien : cent à quatre cents milligrammes par jour (nécessité d’adapter la dose en fonction de la réponse
après un délai d’une semaine).* Voie intraveineuse : débuter par deux milligrammes par kilo de poids corporel injectés en dix à vingt minutes, puis perfuser deux à trois cents microgrammes par kilo de poids corporel et par heure.
Réduire la posologie
en cas de cirrhose hépatique ou d’insuffisance cardiaque congestive.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
8
heure(s)
– 2 –
REPARTITION
80
%
lien protéines plasmatiques
– 3 –
ELIMINATION
60
%
voie rénale
– 4 –
ELIMINATION
35
%
voie fécaleAbsorption
Bien résorbé par le tractus gastro-intestinal.
Le pic plasmatique est observé une heure après une prise orale.
La biodisponibilité est dose-dépendante.
Existence d’un effet de premier passage hépatique saturable en augmentant la première dose.
Répartition
Liaison aux protéines plasmatiques : environ 80%.
Concentrations plasmatiques thérapeutiques : 150 à 400 microgrammes par litre.
Demi-Vie
La demi-vie plasmatique du lorcaïnide est d’environ 8 heures, celle du norlorcaïnide est plus allongée (27 heures).
Elle est fortement allongée chez le cirrhotique et en cas d’insuffisance cardiaque congestive.
Métabolisme
Métabolisé au niveau du foie en norlorcaïnide pharmacologiquement actif et présent dans le sang à des concentrations supérieures au lorcaïnide lors de traitement chronique.
Formation également de 4-hydroxy-3-méthoxylorcaïnide.
Elimination
* Voie rénale :
Environ 60% de la dose administrée sont éliminés dans les urines, principalement sous forme métabolisée.
* Voie fécale :
Environ 35% de la dose administrée sont éliminés dans les fèces, principalement sous forme métabolisée.
Bibliographie
– Ann Cardiol Angeiol 1982;31:531.
– Drugs 1984;27:279.
– Am J Cardiol 1984;53:544.
– Chest 1984;86:537.
– Eur Heart J 1984;5,SupplB:81-86.Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :