LIDOCAINE CHLORHYDRATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 26/4/2001
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d'action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Effets sur la descendance
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d'emploi
  • Contre-Indications
  • Posologie & mode d'administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    chlorhydrate de 2-(diéthylamino)-N-(2,6-diméthylphényl)acétamide

    Ensemble des dénominations

    BANM : LIGNOCAINE HYDROCHLORIDE
    CAS : 73-78-9 (anhydre)
    CAS : 6108-05-0 (monohydraté)
    DCIMr : CHLORHYDRATE DE LIDOCAINE
    autre dénomination : CHLORHYDRATE DE LIDOCAINE
    autre dénomination : CHLORHYDRATE DE LIGNOCAINE
    autre dénomination : LIGNOCAINE CHLORHYDRATE
    bordereau : 110
    code expérimentation : LL 30
    liste OMS : liste 1
    rINNM : LIDOCAINE HYDROCHLORIDE
    sel ou dérivé : LIDOCAINE

    Classes Chimiques

    Molécule(s) de base : LIDOCAINE
    Regime : liste II

    Proprietés Pharmacologiques

    1. ANESTHESIQUE LOCAL (principale certaine)

    2. ANTIARYTHMIQUE (secondaire certaine)

    Mécanismes d'action

    1. principal
      Agit au niveau du neurone en interférant avec le processus d'excitation et de conduction.
      Le principal lieu d'action de l'anesthésique est la membrane neuronale. La molécule traverse la membrane axonique, riche en lipides, sous forme de base avant de reprendre une forme cationique sur la face interne du neurone où le pHest plus acide.
      A ce niveau, l'anesthésique bloque la conduction nerveuse par diminution de la perméabilité membranaire aux ions sodium qui survient lors de la phase de dépolarisation.
      Les fibres nerveuses sont inégalement sensibles à l'action des anesthésiques locaux : disparaissent dans l'ordre les sensations douloureuses, thermiques, tactiles.

    2. secondaire
      Antiarythmisant par inhibition de l'automatisme cardiaque au niveau ventriculaire et diminution de la période réfractaire.
      Effet ganglioplégique type procaïne.
      Action vasodilatatrice type procaïne.

    Effets Recherchés

    1. ANESTHESIQUE LOCAL (principal)

    2. ANESTHESIE LOCALE DE SURFACE (principal)

    3. ANESTHESIE LOCALE D'INFILTRATION (principal)

    4. ANESTHESIE LOCALE DE CONDUCTION (principal)

    5. ANESTHESIE REGIONALE (principal)

    6. RACHIANESTHESIE (principal)

    7. ANESTHESIE EPIDURALE (principal)

    8. GANGLIOPLEGIQUE (accessoire)

    9. VASODILATATEUR (accessoire)

    10. ANTIARYTHMISANT (accessoire)

    11. ANTIEPILEPTIQUE (accessoire)
      Etat de mal épileptique. Utiliisation en perfusion IV:
      - J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992; 55:49-51

    Indications Thérapeutiques

    1. ANESTHESIE LOCOREGIONALE (principale)

    2. RACHIANESTHESIE (principale)

    3. EXTRASYSTOLE VENTRICULAIRE (principale)

    4. ARYTHMIE VENTRICULAIRE (principale)
      Prévention et traitement des arythmies ventriculaires au cours de la phase aiguë de l'infarctus du myocarde :
      - JAMA 1982;247:2019.
      Efficace par voie intramusculaire dans la prévention de la fibrillation ventriculaire précoce de l'infarctus du myocarde (400 cents milligrammes en une injection) :
      - N Engl J Med 1985;313:1105.
      - Clin Pharmacol Ther 1986;40:71-80.
      Etude sur la fréquence des effets secondaires dans cette indication (l'effet sur la mortalité précoce est contesté) :
      - JAMA 1988,260:1910-1916.
      La lidocaïne pourrait augmenter la mortalité : résultats d'une méta-analyse :
      - Arch Intern Med 1989;149:2694-2698.
      Il est important de noter que l'utilisation de la lidocaïne en intra-musculaire ne peut être pratiquée que si un traitement ultérieur par thrombolytique n'est pas envisagé.

    5. TACHYCARDIE VENTRICULAIRE (information négative)
      Au cours de l'infarctus du myocarde. Etude de plus de 50 000 patients (essais Gusto 1 et 2b). Aucune efficacité démontrée :
      - Am Heart J 1999:137:799-805.

    6. ETAT DE MAL ASTHMATIQUE (secondaire)

    7. CHOC (secondaire)

    8. SPASME ARTERIEL (secondaire)

    9. EPILEPSIE (secondaire)
      Etat de mal épileptique

    10. ETAT DE MAL EPILEPTIQUE (secondaire)
      Perfusion IV lente : 1 à 2 milligrammes par minute chez l'adulte :
      - Lancet 1990;336:551-552.
      - J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992; 55:49-51

    11. CONVULSION NEONATALE (secondaire)
      Par voie intra-veineuse en cas de résistance au phénobarbital et au diazépam. Concentrations plasmatiques actives :3 a 6 mg/l :
      - Ther Drug Monit 1990;12:316-320.

    12. MIGRAINE(TRAITEMENT DE LA CRISE) (à confirmer)
      Permet un soulagement rapide de la douleur chez 55 % de 53 patients recevant de la lidocaïne par voie nasale en solution à 4 % (sel de lidocaïne non précisé) :
      - JAMA 1996;376:319-321.

    13. INFARCTUS DU MYOCARDE(PHASE AIGUE) (à confirmer)
      Meta-analyse négative sur l'utilisation de la lidocaine à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde. Utilisation controversée :
      - Arch Intern Med 1989;149:2694-2698.
      Contre-indication pour la lidocaine par voie intra-musculaire à l'utilisation ultérieure de thrombolytiques.

    14. PRURIT (à confirmer)
      Un cas de prurit chronique traité avec succè