GLIPIZIDE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 27/4/2000
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  1-cyclohexyl-3-[[4-[2-(5-méthylpyrazinecarboxamido)éthyl]phényl]sulfonyl]urée

  Ensemble des dénominations

  BAN : GLIPIZIDE
  
  CAS : 29094-61-9
  
  DCF : GLIPIZIDE
  
  DCIp : GLIPIZIDE
  
  USAN : GLIPIZIDE
  
  autre dénomination : GLYDIAZINAMIDE
  
  bordereau : 1764
  
  code expérimentation : K-4024
  
  pINN : GLIPIZIDE

  Classes Chimiques

  • SULFAMIDE
  • SULFONYLUREE

  
  Regime : liste I
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)
  3. SULFAMIDE HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     Augmente la libération d’insuline par le pancréas.
     En provoquant la fermeture au niveau des cellules bêta pancréatiques d’un canal potassique ATP dépendant, le glimépiride induit une dépolarisation membranaire et l’ouverture de canaux calciques. L’entrée de calcium dans la cellule déclenche la libération d’insuline par exocytose.
     Pourrait également posséder une activité hypoglycémiante extrapancréatique, indépendante de la libération d’insuline et impliquant notamment une augmentation de la capture de glucose au niveau des cellules musculaires et adipeuses.
  3. secondaire
     Inhibition de la secrétion de glucagon (à confirmer)
     Stimule la secrétion de somatostatine.

  Effets Recherchés

  2. HYPOGLYCEMIANT (principal)
     Après une dose unique de cinq milligrammes, l’effet débute au bout d’une heure, est maximum en 1 heure 30, et dure environ 6 heures.
     – Eur J Clin Pharmacol 1975;8:63.
     L’effet thérapeutique est plus intense lors de la prise du médicament 30 mns avant le repas.
     – Acta Med Scand 1978;203:211-214.
  3. ANTIDIABETIQUE (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. DIABETE NON INSULINODEPENDANT (principale)

  Effets secondaires

  2. ERUPTION CUTANEE (CERTAIN RARE)
     Réaction d’hypersensibilité à type d’érythème maculopapuleux.
  3. URTICAIRE (CERTAIN RARE)
  4. PRURIT (CERTAIN RARE)
  5. PORPHYRIE CUTANEE(AGGRAVATION) (CERTAIN )
     Risque commun à tous les sulfamides.
  6. ANOREXIE (CERTAIN RARE)
  7. NAUSEE (CERTAIN RARE)
  8. VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
  9. DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN RARE)
  10. DIARRHEE (CERTAIN RARE)
  11. DOULEUR ABDOMINALE (CERTAIN RARE)
  12. PORPHYRIE AIGUE INTERMITTENTE(AGGRAVATION) (CERTAIN )
      Risque commun à tous les sulfamides.
  13. GLYCEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      JEUN
      SUJET AGE
      DENUTRITION
      FORTES DOSES
      ALCOOLISME AIGU
      INSUFFISANCE RENALE
      TRAITEMENT PROLONGE
      INSUFFISANCE HEPATIQUE

      Le plus souvent modérée, signe d’une posologie inadaptée.
      Risque d’hypoglycémie importante :
      – Diabetic Med 1991;8:726-731.

  14. CEPHALEE (CERTAIN RARE)
  15. VERTIGE (CERTAIN RARE)
  16. REACTION D’HYPERSENSIBILITE (CERTAIN RARE)
      De type variable, essentiellement cutanés, les autre réactions d’hypersensibilité : hématologique, (leucopénie, thrombopénie) et hépatiques (ictère cholestatique), rapportés avec les sulfamides, n’ont pas été signalés avec cette molécule.
  17. EFFET ANTABUSE (CERTAIN )
      Porte sur les boisson alcoolisées ou sur les médicaments contenant de l’alcool.
  18. AGRANULOCYTOSE (CERTAIN )
  19. APLASIE MEDULLAIRE (CERTAIN )
  20. ANEMIE HEMOLYTIQUE (CERTAIN )

  Effets sur la descendance

  2. TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
     Etudes chez des rates recevant des doses considérables de sulfamides hypoglycémiants, sans rapport avec les doses thérapeutiques habituelles.
  3. PAS D’EFFET SIGNALE CHEZ L’HOMME
  4. HYPOGLYCEMIE NEONATALE
     Risque d’hypoglycémie néonatale sévère par stimulation excessive des cellules bêta de Langerhans du foetus lors de l’administration à la mère, en fin de grossesse, de sulfamides hypoglycémiants.
  5. TOXICITE PERINATALE

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
  3. INSUFFISANCE RENALE
  4. SUJET AGE
  5. DEFICIT EN G6PD

  Contre-Indications

  2. HYPOGLYCEMIE
  3. DIABETE INSULINODEPENDANT
  4. DIABETE DE LA MATURITE AVEC OBESITE
  5. ACIDOCETOSE
  6. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE
  7. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
  8. PORPHYRIE
  9. PORPHYRIE AIGUE INTERMITTENTE
  10. PORPHYRIE CUTANEE
  11. HYPERSENSIBILITE AUX SULFAMIDES
  12. GROSSESSE
  13. ALLAITEMENT
  14. ASSOCIATION AUX ANTICOAGULANTS
  15. ASSOCIATION AU MICONAZOLE
  16. ASSOCIATION A L’ALCOOL

  Voies d’administration

  – 1 – ORALE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  Dose usuelle par voie orale chez l’adulte : 2,5 à 15 mg par jour en 1 à 3 prises.
  Dose maximale: 20 mg par jour en 4 prises.

  Les doses seront progressivement augmentées de 2,5 mg à intervalles de 3 à 5 jours jusqu’à disparition de la glycosurie
  post-prandiale.
  Le traitement sera plus efficace si le médicament est pris 30 min avant le repas.
  – Acta Med Scand 1978;203:211-214.

  Surveillance du traitement:
  Surveillance du poids, de la glycosurie, de la glycémie et de la cétonurie.
  Surveillance
  hépatique et hématologique.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  DEMI VIE
  5
  heure(s)
  
  – 2 –
  REPARTITION
  lait
  
  – 3 –
  ELIMINATION
  voie rénale
  
  – 4 –
  ELIMINATION
  voie fécale

  Absorption
  Rapidement résorbé par le tube digestif.
  Plus de 95% de la dose administrée sont résorbés.

  Répartition
  Pic plasmatique 1 heure et demi à 6 heures après administration per os d’une dose unique de 5 milligrammes (380 à 560 nanogrammes par ml.)
  – Eur J Clin Pharmacol 1975;8:63.
  Liaison aux protéines plasmatiques: 98%.
  Passe dans le lait.
  Passe la barrière
  foeto-placentaire.
  
  Demi-Vie
  5 heures.
  Très variable, de 3 à 7 heures.
  Peu modifiée en cas d’insuffisance rénale (6 à 12 heures).
  Allongement de la demi-vie des métabolites peu actifs.
  
  Métabolisme
  Métabolisme hépatique:
  Formation de métabolites hydroxycyclohexyles peu ou pas actifs.
  
  Elimination
  Voie rénale:
  Par secrétion tubulaire:
  70 à 80% de la dose sont éliminés par les urines en 24 heures, principalement sous forme métabolisée, et 3 à 15 % sous forme inchangée.
  Voie fécale:
  10 à 15% sont éliminés par les fécès.
  

  Bibliographie

  – Drugs 1977; 14:41-56.
  – N Eng J Med 1977;296,9:493 et 14:787.
  – Drugs 1977;17:134-139.
  – Drugs 1979;18:329.
  – Acta Endocrinol 1980;94, Suppl :239.
  – Am J Med 1983;Suppl du 30 Novembre 1983.
  – Clin Pharmacol 1984;3:473-485*.
  Références générales:
  –
  Inpharma 1984;443:19*.
  – Inpharma 1984;444:19*.
  – Am J Med Sci 1989;298:69-71.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Données en date de janvier 2000.

  • GLIBENESE (ANGLETERRE)
  • GLIBENESE (ALLEMAGNE)
  • GLIBENESE (CANADA)
  • GLIBENESE (ESPAGNE)
  • GLUCOTROL (USA)
  • MINIDIAB (AUSTRALIE)
  • MINIDIAB (ITALIE)
  • MINIDIAB (NORVEGE)
  • MINODIAB (ANGLETERRE)
  • MINODIAB (ESPAGNE)

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