TRIAMCINOLONE DIACETATE

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TRIAMCINOLONE DIACETATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 29/3/2000
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d’action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d’administration
  • Posologie & mode d’administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    9 alpha-fluoro-11 bêta,16 alpha,17 alpha,21-tétrahydroxyprègna-1,4-diène-3,20-dione 16 alpha,21-diacétate

    Ensemble des dénominations

    BANM : TRIAMCINOLONE DIACETATE

    CAS : 67-78-7

    DCIMr : DIACETATE DE TRIAMCINOLONE

    autre dénomination : DIACETATE DE TRIAMCINOLONE

    bordereau : 41

    rINNM : TRIAMCINOLONE DIACETATE

    sel ou dérivé : TRIAMCINOLONE

    sel ou dérivé : TRIAMCINOLONE BENETONIDE

    sel ou dérivé : TRIAMCINOLONE HEXACETONIDE

    Classes Chimiques

    Molécule(s) de base : TRIAMCINOLONE

    Regime : liste I

    Proprietés Pharmacologiques

    2. ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
    3. ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principale certaine)
    4. IMMUNOSUPPRESSEUR (principale certaine)
    5. GLUCOCORTICOIDE (principale certaine)

    Mécanismes d’action

    2. principal
      L’hormone :
      – diffuse à travers la membrane cellulaire.
      – se lie à un récepteur cytosolique formant un complexe avec des protéines de chocs thermiques (HSP 90 et 70) et une immunophiline p59. Après dimérisation, le complexe stéroïde récepteur se lie à des séquences de DNA spécifiques (éléments de réponse aux corticoïdes ou GRE).
      – module la transcription des gènes sensibles aux corticoïdes par une interaction avec des facteurs de transcription (protéines cytoplasmiques ou nucléaires).
      – augmente la transcription et/ou la stabilité du RNAm codant pour des protéines responsables de l’action des glucocorticoïdes.
      – réprime certains gènes au niveau transcriptionnel en interagissant avec les facteurs nucléaires nécessaires à l’activation de ces gènes.
      – augmente la dégradation du RNAm ou inhibe la synthèse ou la sécrétion des protéines ou des cytokines.

      Les effets bilogiques de l’action anti-inflammatoire se traduisent par :
      – inhibition de la perméabilité vasculaire qui permet le recrutement des globules blancs vers le site de l’inflammation.
      – inhibition des évènements moléculaires liés à l’activation des globules blancs et à leur adhésion aux cellules endothéliales :
      * expression du complexe majeur d’histocompatibilité type II,
      * expression des molécules d’adhésion cellulaire (ELAM 1, ICAM 1),
      * la sécrétion des protéines du complément C3 et le facteur B,
      * l’activité de l’IL1,
      * l’expression des cycloexogénases de type 2 (cox2) prévenant ainsi la production de prostaglandines,
      * la production des métabolites de l’acide arachidonique pro-inflammatoire (inhibe l’activité de la phospholipase A2 en stimulant la synthèse de lipocortine ou annexine I).
      – blocage de la sécrétion d’IL 1, IL 6, TNF alpha.
      – diminution de la production et du largage des leucotriènes.
      – dépression de l’activité tumoricide et bactéride des macrophages et leur différenciation.
      – effet immunosuppresseur sur les lymphocytes T et inhibition de la sécrétion des cytokines par ces lymphocytes T.
      – inhibition de la prolifération des lymphocytes B et des cytokines impliquées dans la synthèse des immunoglobulines(IL 1 à IL 6).
      Références bibliographiques :
      – Immunol Rev 1980;51:337-357.
      – J Immunol 1980;124:2828-2833.
      – Prog Biochem Pharmacol 1985;20:55-62.
      – Am Rev Respir Dis 1990;141,Suppl:18-21.
      – Med Sci 1990,10:1003-1006.
      – Eur J Immunol 1990;20:2439-2443.
      – Proc Natl Acad Sci USA 1992;89:3917-3921.
      – J Neuroimmunol 1992;40:281-286.
      – Science 1992;258:1598-1604.
      – Ann Intern Med 1993;119:1198-1208.

    3. secondaire
      * activité granylate cyclase du récepteur qui altère le potentiel électrique des cellules.
      * stimulation de la reproduction des cellules alvéolaires de type II augmentant la production de surfactant pulmonaire :
      – J Clin Invest 1980;66:504-510.
      – Radiat Res 1988;115:543-549.
      – Radiat Res 1988;113:112-119.
      La double liaison 1-2, l’hydroxyle 16,le fluor 9 augmentent l’activité antiinflammatoire et diminuent l’activité minéralocorticoïde.
      L’hydroxyle 16 augmente la stabilité métabolique et le fluor entraîne une affinité dermotrope.
      Dérivé insoluble : action prolongée.

    Effets Recherchés

    2. ANTIINFLAMMATOIRE (principal)
    3. ANTIALLERGIQUE (principal)
    4. ANTIPRURIGINEUX (principal)
    5. IMMUNOSUPPRESSEUR (accessoire)
    6. ANTICANCEREUX(ADJUVANT) (accessoire)

    Indications Thérapeutiques

    2. POLYARTHRITE RHUMATOIDE (principale)
      VOIE PARENTERALE
    3. COLLAGENOSE (principale)
    4. MALADIE DE HORTON (principale)
    5. RHUMATISME INFLAMMATOIRE (principale)
      VOIE LOCALE
    6. ARTHROSE (principale)
    7. RHUMATISME ABARTICULAIRE (principale)
    8. SCIATIQUE (principale)
    9. DERMATITE INFLAMMATOIRE (principale)
    10. CHELOIDE (principale)
    11. NEVRODERMITE (principale)
    12. ASTHME (principale)
    13. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE (principale)
    14. PLEURESIE MALIGNE (principale)
      Pleurésie inflammatoire maligne

    Effets secondaires

    2. ULCERE GASTRODUODENAL (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ANTIINFLAMMATOIRE NON STEROIDIEN ASSOCIE
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT PROLONGE
      ULCERE GASTRO-DUODENAL ANCIEN
      ULCERE GASTRO-DUODENAL RECENT
      VOIE GENERALE
    3. GASTRODUODENITE (CERTAIN FREQUENT)
    4. INSUFFISANCE HYPOPHYSOSURRENALE (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ARRET BRUTAL DU TRAITEMENT
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    5. KALIEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    6. RETENTION HYDROSODEE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    7. ATROPHIE MUSCULAIRE (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    8. RETARD DE CROISSANCE (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    9. RESISTANCE AUX INFECTIONS(DIMINUTION) (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      VOIE GENERALE
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      INFILTRATIONS LOCALES SEPTIQUES

      Effet lié aux propriétés glucocorticoïdes.
      Un cas de pneumopathie à Pneumicystis carinii, chez un enfant asthmatique traité par de fortes doses, à l’occasion d’hospitalisations répétées récentes (sel de triamcinolone non précisé) :
      – J Pediatr 1995;127:1000-1002.

    10. HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    11. GLYCEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      DIABETE SUCRE LATENT
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    12. SYNDROME CUSHINGOIDE (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    13. CATABOLISME AZOTE(AUGMENTATION) (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      VOIE GENERALE
    14. OSTEOPOROSE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    15. OSTEONECROSE ASEPTIQUE (CERTAIN )
    16. TROUBLE PSYCHIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES
      VOIE GENERALE
    17. ACCES MANIAQUE (CERTAIN )
      Deux cas après une simple injection régionale (plexus coeliaque) de triamcinolone (sel non précisé) :
      – Anesthesiology 1996;85:1194-1196.
    18. EXCITATION PSYCHOMOTRICE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES
      VOIE GENERALE
    19. PSYCHOSE AIGUE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES
      VOIE GENERALE
    20. HYPERTENSION INTRACRANIENNE (CERTAIN TRES RARE)
    21. ATROPHIE CUTANEE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Exclusive(s) :
      INJECTIONS HYPODERMIQUES REPETEES
    22. ULCERE GASTRODUODENAL(AGGRAVATION) (CERTAIN RARE)
    23. HYPERCORTICISME (CERTAIN FREQUENT)
    24. INSOMNIE (CERTAIN TRES RARE)
    25. GLAUCOME CHRONIQUE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      VOIE LOCALE
      TRAITEMENT PROLONGE

      En instillation oculaire et pommade ophtalmique.
      Traitement prolongé d’un an environ.
      Disparaît habituellement à l’arrêt du traitement.

    26. HALLUCINATION VISUELLE (A CONFIRMER )
      Un cas après injection intraarticulaire chez un sujet traité par la prednisolone orale depuis un an (sel de triamcinolone non précisè) :
      – J Rheumatol 1997;24:411.
    27. MALADIE THROMBOEMBOLIQUE (A CONFIRMER )
    28. CATARACTE (A CONFIRMER )

    Pharmaco-Dépendance

    2. NON

    Précautions d’emploi

    2. SPORTIFS
      Substance soumise à certaines restrictions :
      – Journal Officiel du 7 Mars 2000.
      L’administration des corticostéroïdes par voie orale, par voie rectale et par injection systémique est interdite.
      L’administration par inhalation et par voies anale, auriculaire, dermatologique, nasale et ophtalmologique n’est pas interdite.
      Les injections locales et intra-articulaires de corticostéroïdes ne sont pas interdites mais, lorsque le règlement d’une autorité responsable le prévoit, une notification peut s’avérer nécessaire.
    3. ULCERE GASTRODUODENAL(ANTECEDENT)
    4. TROUBLES PSYCHIQUES
    5. OSTEOPOROSE
    6. HYPERTENSION ARTERIELLE
    7. GROSSESSE
    8. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
    9. ETAT INFECTIEUX
    10. TUBERCULOSE
    11. ASEPSIE RIGOUREUSE
      Condition(s) Favorisante(s) :
      LOCALE
    12. DIABETE
    13. GLAUCOME
      En raison de l’augmentation de la pression intra-oculaire.
      Terrain : sujets génétiquement prédisposés.
      Surveillance ophtalmologique régulière en cas de traitement prolongé, surtout chez les sujets âgés:
      – Lancet 1997;350:979-982.

    Contre-Indications

    2. ULCERE GASTRODUODENAL RECENT
    3. KERATITE HERPETIQUE
    4. AMYLOSE
    5. INFECTION LOCALE
      Condition(s) Exclusive(s) :
      LOCALE

    Voies d’administration

    – 1 – INTRAARTICULAIRE

    – 2 – SOUS-CUTANEE

    – 3 – INTRAMUSCULAIRE

    – 4 – INTRAPLEURALE

    – 5 – INTRAPERITONEALE

    Posologie et mode d’administration

    Utilisé en suspension ou solution injectable à 2,5% :
    – en injection intraarticulaire: 0,25 à 4 ml une fois par semaine à une fois par mois.
    – en injection sous-cutanée: 10 à 50 mg par injection toutes les 6 semaines.
    – en injection intramusculaire: 2,5
    ml de solution par semaine.
    – en injection intrapleurale, intrapéritonéale: 2 ml de solution.

    Déconseillé chez l’enfant.
    Modalités thérapeutiques variables suivant l’indication, le terrain et la tolérance.
    Surveiller la TA, le poids, la glycémie,
    l’hémogramme, l’appareil digestif.
    En cas de traitement prolongé, surveillance ophtalmologique régulière.

    Pharmaco-Cinétique

    – 1 –
    ELIMINATION
    voie rénale

    – 2 –
    ELIMINATION
    voie biliaire

    – 3 –
    ELIMINATION
    voie fécale

    Répartition
    LIé à 80% aux protéines plasmatiques; à faible concentration, liaison avec la transcortine; à forte concentration, liaison avec l’albumine et augmentation de la forme libre.

    Métabolisme
    Hépatique: réduction sur les doubles liaisons du cycle A.
    Réduction des groupes carbonyles en 3 et 20 donnant des composés inactifs.

    Elimination
    Voie rénale:
    Métabolites sulfo et glucuroconjugués hydrosolubles.
    Voie biliaire.
    Voie fécale.
    Faiblement.

    Bibliographie

    – Presse Med Fr 1970;78:1205 ET 1419.

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

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