DIHYDROERGOTOXINE ESILATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 7/7/1999
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  MELANGE DES ETHANESULFONATES DE DIHYDROERGOCRISTINE, DIHYDROERGOCORNINE,DIHYDROERGOCRYPTINE

  Ensemble des dénominations

  autre dénomination : DIHYDROERGOTOXINE ESYLATE
  
  autre dénomination : DIHYDROERGOTOXINE ETHANE SULFONATE
  
  autre dénomination : DIHYDROERGOTOXINE ETHANESULFONATE
  
  autre dénomination : ESILATE DE DIHYDROERGOTOXINE
  
  autre dénomination : ESYLATE DE DIHYDROERGOTOXINE
  
  autre dénomination : ETHANE-SULFONATE DE DIHYDROERGOTOXINE
  
  autre dénomination : ETHANESULFONATE DE DIHYDROERGOTOXINE
  
  bordereau : 2076
  
  sel ou dérivé : DIHYDROERGOTOXINE MESILATE

  Classes Chimiques

  • ALCALOIDES DIHYDRES DE L’ERGOT DE SEIGLE
  • SULFONATE

  Molécule(s) de base : DIHYDROERGOTOXINE

  Regime : liste II
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. SYMPATHOLYTIQUE (principale certaine)
  3. ADRENOLYTIQUE ALPHA (principale certaine)
  4. ANTIANOXIQUE CEREBRAL (principale certaine)
  5. VASODILATATEUR (principale certaine)
  6. VASODILATATEUR CEREBRAL (principale certaine)
  7. VASODILATATEUR PERIPHERIQUE (principale certaine)
  8. EMETIQUE (secondaire certaine)
  9. STIMULANT DOPAMINERGIQUE (secondaire certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     L’hydrogénation de la double liaison en 9-10 de l’acide lysergique:
     – diminue la toxicité.
     – diminue les effets vasoconstricteurs propre;
     – ne perturbe pas, et même augmente les effets alpha-bloquants;

     Action sympatholytique sur les extrémités du système vasomoteurs, mais entraine également un discret fléchissement de l’activité des centres sympathiques.
     Cette double action lui confère la faculté de réduire le tonus vasculaire normal, aussi bien que l’hypertonie de nature adrénergique.
     S’oppose donc aussi à la vasoconstriction engendrée par l’adrénaline sanguine et à un moindre degré par la noradrénaline libérée par les terminaisons nerveuses sympathiques.
     Ces actions entrainent une vasodilatation, et une chute de la pression artérielle.

  3. secondaire
     Probablement analogue à la dihydroergotoxine mesylate, soit:
     Corrigerait la déplétion cellulaire en ATP et l’accumulation consécutive d’AMP cyclique engendrée par l’ischémie, permettant ainsi une meilleure activité cérébrale.
     Pas d’action hyperthermisante ni convulsivante.
     Très faible action alpha bloquante au niveau de l’utérus et de l’oeil.
     S’oppose aux effets métaboliques des catécholamines en inhibant la glycogénolyse hépatique et l’hyperglycémie adrénalinique alors que dans le muscle, la glycogénolyse n’est pas inhibée: ceci serait dû à un alpha récepteur à effet spécifique, mais les conséquences pratiques sont en général négligeables.
     Conserve une très faible action vasoconstrictrice .
     Action émétique par stimulation de la chemoreceptive Trigger Zone.

  Effets Recherchés

  2. ANTIANOXIQUE CEREBRAL (principal)
  3. VASODILATATEUR CEREBRAL (principal)
  4. VASODILATATEUR PERIPHERIQUE (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. INSUFFISANCE CIRCULATOIRE CEREBRALE (principale)
     Les essais cliniques contrôlés ont montré une amélioration des troubles psycho-comportementaux et neuro-sensoriels liés à l’insuffisance circulatoire cérébrale :
     – Arch Gen Psych 1979;36:220-223.
  3. VERTIGE (à confirmer)
     Les effets bénéfiques sur les vertiges d’origine circulatoire n’ont pas été confirmés par des essais cliniques controlés.
  4. TROUBLE VASOMOTEUR PERIPHERIQUE (secondaire)
     Les effets bénéfiques n’ont pas été confirmés par des essais cliniques contrôlés.
  5. ARTERITE DES MEMBRES INFERIEURS (secondaire)
     L’effet bénéfique sur certaines manifestations de l’artérite n’a pas été confirmé par des essais cliniques contrôlés.

  Effets secondaires

  2. CONGESTION NASALE (CERTAIN RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     FORTES DOSES
  3. BOUFFEE VASOMOTRICE (CERTAIN RARE)
  4. HYPOTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     VOIE INTRAVEINEUSE
  5. HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE (CERTAIN RARE)
  6. BRADYCARDIE (CERTAIN RARE)
  7. ERUPTION CUTANEE (CERTAIN RARE)
     Réaction d’hypersensibilité, elle impose l’arrêt du traitement.
  8. ANOREXIE (CERTAIN RARE)
  9. NAUSEE (CERTAIN RARE)
  10. VOMISSEMENT (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      FORTES DOSES
  11. DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN TRES RARE)
  12. FLOU VISUEL (CERTAIN RARE)
  13. DYSCHROMATOPSIE (CERTAIN RARE)
  14. CEPHALEE (CERTAIN RARE)
  15. VERTIGE (CERTAIN RARE)

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. HYPOTENSION ARTERIELLE
  3. BRADYCARDIE SEVERE

  Contre-Indications

  2. ASSOCIATION AUX IMAO

  Posologie et mode d’administration

  Dose usuelle par voie orale chez l’adulte:
  – Quatre milligrammes et demi par jour en 1 ou 2 prises au cours des repas selon la forme galénique utilisée.
  Le traitement sera poursuivi plusieurs mois.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  DEMI VIE
  1.70
  heure(s)
  
  – 2 –
  DEMI VIE
  13
  heure(s)
  
  – 3 –
  DEMI VIE
  12
  heure(s)
  
  – 4 –
  ELIMINATION
  voie biliaire
  
  – 5 –
  ELIMINATION
  voie rénale

  Absorption
  Résorption rapide par le tractus gastro-intestinal.
  Biodisponibilité par voie orale comprise entre 5 et 12%.
  
  Répartition
  Fixation tissulaire importante, persistante plusieurs heures.
  Taux plasmatique maximal 2,3 h après administration per os.
  Concentration plasmatique maximale: 0,5 nanogrammes par millilitre après administration de 1 mg per os.
  Important effet de premier
  passage hépatique.
  
  Demi-Vie
  1,7 h.
  Elimination selon un mode tricompartimental.
  13 h
  Après administration IV.
  12 h
  Après administration per os.
  
  Elimination
  Voie biliaire:
  Dégradation hépatique essentiellement, assez lente.
  Métabolites mal identifiés.
  Voie rénale.
  Très faible élimination urinaire; 8,5% après doses IV en excrétion urinaire cumulée.
  

  Bibliographie

  – Gerontology 1982;28:54-74 (Revue des essais contrôlés).
  – Int J Clin Pharmacol Ther Tox 1987;25:660-663 (PHARMACOCINETIQUE).
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

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