DIHYDROERGOTOXINE ESILATE

DIHYDROERGOTOXINE ESILATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 7/7/1999
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d’action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Posologie & mode d’administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    MELANGE DES ETHANESULFONATES DE DIHYDROERGOCRISTINE, DIHYDROERGOCORNINE,DIHYDROERGOCRYPTINE

    Ensemble des dénominations

    autre dénomination : DIHYDROERGOTOXINE ESYLATE

    autre dénomination : DIHYDROERGOTOXINE ETHANE SULFONATE

    autre dénomination : DIHYDROERGOTOXINE ETHANESULFONATE

    autre dénomination : ESILATE DE DIHYDROERGOTOXINE

    autre dénomination : ESYLATE DE DIHYDROERGOTOXINE

    autre dénomination : ETHANE-SULFONATE DE DIHYDROERGOTOXINE

    autre dénomination : ETHANESULFONATE DE DIHYDROERGOTOXINE

    bordereau : 2076

    sel ou dérivé : DIHYDROERGOTOXINE MESILATE

    Classes Chimiques

    Molécule(s) de base : DIHYDROERGOTOXINE

    Regime : liste II

    1. SYMPATHOLYTIQUE (principale certaine)
    2. ADRENOLYTIQUE ALPHA (principale certaine)
    3. ANTIANOXIQUE CEREBRAL (principale certaine)
    4. VASODILATATEUR (principale certaine)
    5. VASODILATATEUR CEREBRAL (principale certaine)
    6. VASODILATATEUR PERIPHERIQUE (principale certaine)
    7. EMETIQUE (secondaire certaine)
    8. STIMULANT DOPAMINERGIQUE (secondaire certaine)

    Mécanismes d’action

    1. principal
      L’hydrogénation de la double liaison en 9-10 de l’acide lysergique:
      – diminue la toxicité.
      – diminue les effets vasoconstricteurs propre;
      – ne perturbe pas, et même augmente les effets alpha-bloquants;

      Action sympatholytique sur les extrémités du système vasomoteurs, mais entraine également un discret fléchissement de l’activité des centres sympathiques.
      Cette double action lui confère la faculté de réduire le tonus vasculaire normal, aussi bien que l’hypertonie de nature adrénergique.
      S’oppose donc aussi à la vasoconstriction engendrée par l’adrénaline sanguine et à un moindre degré par la noradrénaline libérée par les terminaisons nerveuses sympathiques.
      Ces actions entrainent une vasodilatation, et une chute de la pression artérielle.

    2. secondaire
      Probablement analogue à la dihydroergotoxine mesylate, soit:
      Corrigerait la déplétion cellulaire en ATP et l’accumulation consécutive d’AMP cyclique engendrée par l’ischémie, permettant ainsi une meilleure activité cérébrale.
      Pas d’action hyperthermisante ni convulsivante.
      Très faible action alpha bloquante au niveau de l’utérus et de l’oeil.
      S’oppose aux effets métaboliques des catécholamines en inhibant la glycogénolyse hépatique et l’hyperglycémie adrénalinique alors que dans le muscle, la glycogénolyse n’est pas inhibée: ceci serait dû à un alpha récepteur à effet spécifique, mais les conséquences pratiques sont en général négligeables.
      Conserve une très faible action vasoconstrictrice .
      Action émétique par stimulation de la chemoreceptive Trigger Zone.

    1. ANTIANOXIQUE CEREBRAL (principal)
    2. VASODILATATEUR CEREBRAL (principal)
    3. VASODILATATEUR PERIPHERIQUE (principal)

    1. INSUFFISANCE CIRCULATOIRE CEREBRALE (principale)
      Les essais cliniques contrôlés ont montré une amélioration des troubles psycho-comportementaux et neuro-sensoriels liés à l’insuffisance circulatoire cérébrale :
      – Arch Gen Psych 1979;36:220-223.
    2. VERTIGE (à confirmer)
      Les effets bénéfiques sur les vertiges d’origine circulatoire n’ont pas été confirmés par des essais cliniques controlés.
    3. TROUBLE VASOMOTEUR PERIPHERIQUE (secondaire)
      Les effets bénéfiques n’ont pas été confirmés par des essais cliniques contrôlés.
    4. ARTERITE DES MEMBRES INFERIEURS (secondaire)
      L’effet bénéfique sur certaines manifestations de l’artérite n’a pas été confirmé par des essais cliniques contrôlés.

    1. CONGESTION NASALE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      FORTES DOSES
    2. BOUFFEE VASOMOTRICE (CERTAIN RARE)
    3. HYPOTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      VOIE INTRAVEINEUSE
    4. HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE (CERTAIN RARE)
    5. BRADYCARDIE (CERTAIN RARE)
    6. ERUPTION CUTANEE (CERTAIN RARE)
      Réaction d’hypersensibilité, elle impose l’arrêt du traitement.
    7. ANOREXIE (CERTAIN RARE)
    8. NAUSEE (CERTAIN RARE)
    9. VOMISSEMENT (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      FORTES DOSES
    10. DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN TRES RARE)
    11. FLOU VISUEL (CERTAIN RARE)
    12. DYSCHROMATOPSIE (CERTAIN RARE)
    13. CEPHALEE (CERTAIN RARE)
    14. VERTIGE (CERTAIN RARE)

    1. NON

    1. HYPOTENSION ARTERIELLE
    2. BRADYCARDIE SEVERE

    1. ASSOCIATION AUX IMAO

    Posologie et mode d’administration

    Dose usuelle par voie orale chez l’adulte:
    – Quatre milligrammes et demi par jour en 1 ou 2 prises au cours des repas selon la forme galénique utilisée.
    Le traitement sera poursuivi plusieurs mois.

    Pharmaco-Cinétique

    – 1 –
    DEMI VIE
    1.70
    heure(s)

    – 2 –
    DEMI VIE
    13
    heure(s)

    – 3 –
    DEMI VIE
    12
    heure(s)

    – 4 –
    ELIMINATION
    voie biliaire

    – 5 –
    ELIMINATION
    voie rénale

    Absorption
    Résorption rapide par le tractus gastro-intestinal.
    Biodisponibilité par voie orale comprise entre 5 et 12%.

    Répartition
    Fixation tissulaire importante, persistante plusieurs heures.
    Taux plasmatique maximal 2,3 h après administration per os.
    Concentration plasmatique maximale: 0,5 nanogrammes par millilitre après administration de 1 mg per os.
    Important effet de premier
    passage hépatique.

    Demi-Vie
    1,7 h.
    Elimination selon un mode tricompartimental.
    13 h
    Après administration IV.
    12 h
    Après administration per os.

    Elimination
    Voie biliaire:
    Dégradation hépatique essentiellement, assez lente.
    Métabolites mal identifiés.
    Voie rénale.
    Très faible élimination urinaire; 8,5% après doses IV en excrétion urinaire cumulée.

    Bibliographie

    – Gerontology 1982;28:54-74 (Revue des essais contrôlés).
    – Int J Clin Pharmacol Ther Tox 1987;25:660-663 (PHARMACOCINETIQUE).

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr


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