METOPROLOL TARTRATE

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METOPROLOL TARTRATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 4/4/2001
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d’action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Effets sur la descendance
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d’administration
  • Posologie & mode d’administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    tartrate de 1-[4-(2-méthoxyéthyl)phénoxy]-3-[(1-méthyléthyl)amino]-2-propanol

    Ensemble des dénominations

    BANM : METOPROLOL TARTRATE

    CAS : 56392-17-7

    USAN : METOPROLOL TARTRATE

    autre dénomination : TARTRATE DE METOPROLOL

    bordereau : 2470

    code expérimentation : CGP-2175E

    code expérimentation : H-93/26

    rINNM : METOPROLOL TARTRATE

    Classes Chimiques

    Molécule(s) de base : METOPROLOL

    Regime : liste I

    Proprietés Pharmacologiques

    2. BETABLOQUANT (principale certaine)
    3. ANTIHYPERTENSEUR (principale certaine)
    4. ANTI-ANGOREUX (principale certaine)
    5. ANTIARYTHMIQUE (secondaire certaine)
    6. SUBSTRAT DU CYTOCHROME P450 2D6 (principale certaine)
    7. SUBSTRAT DU CYP 2D6 (principale certaine)

    Mécanismes d’action

    2. principal
      Bloque l’action des médiateurs adrénergiques sur les récepteurs bêta (surtout cardiaques) avec une sélectivité bêta 1 adrénergique.
      Réduit l’augmentation du travail cardiaque consécutive à une stimulation bêta-adrénergique.
      Réduit le rythme cardiaque et le débit cardiaque (effet lié à la dose).
      Le volume d’éjection n’est pas modifié.
      Administré en dose unique : baisse de la pression artérielle systolique, la pression artérielle diastolique ne baisse qu’après plusieurs semaines de traitement.
      Réduction de l’activité rénine plasmatique.
      Peu d’activité stabilisante membranaire.
      Pas d’activité sympathomimétique intrinsèque.
      Réduit l’élimination urinaire du thromboxane B2 ; une action au niveau de la synthèse ou du métabolisme du thromboxane A2 pourrait intervenir dans les effets hypotenseurs, cardioprotecteurs et anti-agrégants (a confirmer).
      – Clin Pharmacol Ther 1982;31:324.
      Partiellement métabolisé par hydroxylation sous l’effet du CYP 2D6 ; existence de métaboliseurs lents et de métaboliseurs rapides :
      – Clin Pharmacol Ther 2000;67:466-467.

    Effets Recherchés

    2. BETABLOQUANT (principal)
    3. ANTIHYPERTENSEUR (principal)
    4. ANTIANGOREUX (principal)
    5. ANTIARYTHMISANT (accessoire)
    6. ANTIMIGRAINEUX (accessoire)
      – Sem Hôp Paris 1992;40:373-380.
      – Headache 1988; 28:15-23.

    Indications Thérapeutiques

    2. HYPERTENSION ARTERIELLE (principale)
      Plus efficace qu’un diurétique thiazidique sur la mortalité globale et cardiovasculaire (étude sur 3200 cas) :
      – JAMA 1988;259:1976-1982.
      Revue de l’association métoprolol-félodipine :
      – Drugs 2000;59:141-157.
    3. ANGOR (principale)
      Traitement de fond
    4. INFARCTUS DU MYOCARDE (principale)
      Réduction de 35% de la mortalité à J90 (traitement instauré à J0) :
      – Lancet 1981;8251:823.
      Prévention des troubles du rythme ventriculaire en post-infarctus.
      – Eur Heart J 1986; 7:217-222.
    5. MIGRAINE(TRAITEMENT DE FOND) (principale)
      Prophylaxie de la crise migraineuse :
      – Presse Méd 1988;17:1805-1809.
      – Sem Hôp Paris 1992;40:373-380.
    6. TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE (secondaire)
    7. PROLAPSUS VALVULAIRE MITRAL (secondaire)
      Prévention des palpitations :
      – Sem Hôp Paris 1982;58:651-653.
    8. INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE (à confirmer)
      Essai randomisé versus placebo. L’administration de métoprolol (forme à libération prolongée) augmente la survie :
      – Lancet 1999;353:2001-2007.
      En association avec des IEC ou des antagonistes de l’angiotensine, améliorerait la fonction ventriculaire et réduirait la mortalité :
      – Circulation 2000;101:378-384.
      Revue de cette indication :
      – Drugs 2000;60:647-678.
    9. EXTRASYSTOLE AURICULAIRE (à confirmer)
      – J Clin Pharmacol 1983;23:341.
    10. FIBRILLATION AURICULAIRE(PREVENTION) (à confirmer)
      Efficace dans la prévention des récidives après cardioversion :
      – J Am Coll Cardiol 2000;36:139-146.
    11. TREMBLEMENT ESSENTIEL (à confirmer)
      – N Engl J Med 1979;301:663.
      – Lancet 1980;1031.(10.05.1980).
      – Psychiatry 1982;45:893.
    12. HYPERTENSION GRAVIDIQUE (à confirmer)
      – N Engl J Med 1981;305:1323.
    13. AKATHISIE DES NEUROLEPTIQUES (à confirmer)
      L’activité du produit s’est manifestée pour une posologie de 50 à 60 mg/j :
      – J Clin Psychopharmacol 1989;9:294-296.
    14. MYOCARDIOPATHIE NON OBSTRUCTIVE (à confirmer)
      Permet un allongement de la survie, une augmentation de la tolérance à l’effort et une réduction du volume ventriculaire :
      – Jap Circ J (Edition anglaise) 1992;56:52-61.
      Essai randomisé dans les cardiopathies primitives :
      – Lancet 1993;342:1441-1446.
      Réduction du recours à la greffe de coeur chez près de 400 patients randomisés; réduction modérée de la mortalité:
      – Lancet 1998;351 (18/4).
    15. CHOLANGIOGRAPHIE RETROGRADE (à confirmer)
      Permettrait d’éviter la survenue d’ischémie myocardique au cours de l’examen (étude pilote, sel de métoprolol non précisé)) :
      – BMJ 1996;313:258-261

    Effets secondaires

    2. DOULEUR ARTICULAIRE (CERTAIN TRES RARE)
      Cinq cas rapportés à la FDA :
      – JAMA 1986;255:198-199.
    3. DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN TRES RARE)
    4. NAUSEE (CERTAIN TRES RARE)
    5. VOMISSEMENT (CERTAIN TRES RARE)
    6. DIARRHEE (CERTAIN RARE)
    7. VERTIGE (CERTAIN RARE)
    8. ASTHENIE (CERTAIN RARE)
    9. DEPRESSION (CERTAIN RARE)
    10. INSOMNIE (CERTAIN TRES RARE)
    11. CAUCHEMAR (CERTAIN TRES RARE)
      38 cas rapportés à la pharmacovigilance australienne :
      – Aust Adv Drug React Bull 2000;19:2.
    12. SOMNOLENCE (CERTAIN RARE)
    13. BRADYCARDIE (CERTAIN TRES RARE)
    14. BLOC AURICULOVENTRICULAIRE (CERTAIN TRES RARE)
    15. BRONCHOSPASME (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      FORTE DOSE
    16. INSUFFISANCE CARDIAQUE (CERTAIN RARE)
    17. HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE (CERTAIN RARE)
    18. SYNDROME DE RAYNAUD (CERTAIN TRES RARE)
    19. GANGRENE DES EXTREMITES (CERTAIN TRES RARE)
    20. CONSTIPATION (CERTAIN TRES RARE)
    21. ANXIETE (CERTAIN TRES RARE)
    22. SECHERESSE DE L’OEIL (CERTAIN TRES RARE)
      – Med J Aust 1978;1:281.
    23. RASH (CERTAIN )
      Parfois psoriasiforme.
      Un cas 3 heures après la première prise :
      – Clin Nephrol 1997;47:203.
    24. URICEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN )
      Modérée :
      – Eur J Clin Pharmacol 1982;21:87-92.
    25. HYPERTRIGLYCERIDEMIE (CERTAIN RARE)
      – Drugs 1983;25Suppl2:322.
      Associée à une diminution du HDL-cholestérol :
      – Clin Pharmacol Ther 1990;48:318-324.
    26. DIPLOPIE (CERTAIN )
      – Lancet 1982;2:826.
    27. HEPATITE AIGUE (A CONFIRMER )
      Un cas :
      – Ann Intern Med 1988;108:57-68.
    28. MALADIE DE LA PEYRONIE (A CONFIRMER )
      – Lancet 1977;2:1355.
      – Lancet 1978;1:1216.
      Contesté :
      – Lancet 1979;1:331.
    29. PHENOMENE DE REBOND (A CONFIRMER )
      Angor majoré 72 heures après arrêt brutal :
      – Lancet 1979;1:270.
    30. PANCREATITE AIGUE (A CONFIRMER )
      – Br Med J 1982;284:1016.
    31. OEDEME ANGIONEUROTIQUE (A CONFIRMER )
      Condition(s) Exclusive(s) :
      VOIE INTRAVEINEUSE

      Un cas sévère, après injection intraveineuse :
      – Chest 1994;106:1922-1923.

    32. ANTICORPS ANTINUCLEAIRES(AUGMENTATION) (CERTAIN FREQUENT)
      – Drugs 1980;19:292.
    33. SYNDROME LUPIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      – Drugs 1980;19:292.
    34. VITILIGO (A CONFIRMER )
      L’aggravation de la dépigmentation est apparue trois mois après le début du traitement :
      – Br J Dermatol 1995;132:169.
    35. DIABETE NON INSULINODEPENDANT (CERTAIN )
      Une étude prospective menée sur 12550 patients traités par divers bêtabloquants pour une HTA a mis en évidence une augmentation de 28% du risque d’apparition d’un diabète de type 2. Ce risque ne serait pas augmenté par les diurétiques thiazidiques, les IEC ou les inhibiteurs calciques :
      – N Engl J Med 2000;342:905-912.

    Effets sur la descendance

    2. TOXICITE PERINATALE
      Possibilité de bradycardie, de bronchospasme et d’hypoglycémie en période néonatale, lors de l’administration de fortes doses chez la mère, au voisinage du terme.
    3. TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
      Chez le rongeur.
    4. MORBI-MORTALITE (AUGMENTATION)
      Lors de l’utilisation chez des mères hypertendues, pourrait accroître la mortalité et la morbidité des prématurés de très petit poids :
      – Int J Gynaecol Obstet 1992;38:195-199.

    Pharmaco-Dépendance

    2. NON

    Précautions d’emploi

    2. INSUFFISANCE CARDIAQUE
    3. CARDIOMEGALIE
    4. BRADYCARDIE
    5. ARTERIOPATHIE DES MEMBRES INFERIEURS
      – Arch Intern Med 1991; 151:1769-1776.
      Controversé; méta-analyse négative.
    6. DIABETE
      Masque les signes prémonitoires de l’hypoglycémie.
    7. INSUFFISANCE RENALE
    8. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
      Risque d’accumulation.
    9. BRONCHOPATHIE OBSTRUCTIVE
    10. ASTHME
    11. GROSSESSE
      Tératogène chez les rongeurs :
      – Med Letter 1978;20:98.
      Les études sur le traitement de l’hypertension gravidique par les bêta-bloquants ne mettent pas en évidence d’effet tératogène chez l’homme :
      – N Eng J Med 1981;305:1323-1326. (beta blockers in pregnancy, revue).
    12. ALLAITEMENT
      Bien qu’aucun accident n’ait été décrit :
      – Br J Clin Pharmacol 1980;9,5:518.
    13. DEPRESSION
    14. PHEOCHROMOCYTOME
      Administration simultanée d’un alpha-bloquant.
    15. SPORTIFS
      Substance soumise à certaines restrictions :
      – Journal Officiel du 7 Mars 2000.
      Lorsque le règlement d’une fédération internationale de sport le prévoit, des tests sont effectués pour les bêta-bloquants.

    Contre-Indications

    2. INSUFFISANCE CARDIAQUE DECOMPENSEE
    3. BRADYCARDIE
      Inférieure à 50 battements par min.
    4. BLOC AURICULOVENTRICULAIRE DE HAUT DEGRE
      Du 2ème ou 3ème degré non appareillé.
    5. SYNDROME DE RAYNAUD
    6. CHOC CARDIOGENIQUE
    7. ANGOR DE PRINZMETAL
    8. ENFANT
      Information manquante.
    9. PHEOCHROMOCYTOME
      Phéochromocytome non traité.

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    Posologie et mode d’administration

    Doses usuelles par voie orale chez l’adulte :

    * Dans l’hypertension artérielle :
    Débuter par cinquante à cent milligrammes par jour, puis augmenter, selon la réponse, de deux à quatre cents milligrammes par jour en 2 prises.
    La prise en une seule fois
    serait aussi efficace :
    – Br Med J 1978;1:1386.

    * Dans l’angor :
    Cent cinquante à trois cents milligrammes par jour en 3 prises, à atteindre progressivement.
    Ne jamais interrompre brutalement le traitement, surtout chez l’insuffisant
    coronarien.
    Interruption progressive : cinquante milligrammes par jour pendant 10 jours (réduit mais ne supprime pas le phénomène de rebond) :
    – Clin Pharmacol Ther 1982; 81:8-15.

    * Dans la migraine :
    Deux cents milligrammes par jour.

    Pharmaco-Cinétique

    – 1 –
    DEMI VIE
    2.50
    à 5
    heure(s)

    – 2 –
    REPARTITION
    lait

    – 3 –
    ELIMINATION
    voie rénale

    Absorption
    Plus de 90% de la dose administrée sont résorbés par le tractus gastro-intestinal.
    Taux plasmatique maximal : 1,5 h après administration per os.
    Le taux plasmatique maximal est très fortement réduit au cours de la grossesse, probablement par augmentation
    du métabolisme hépatique.
    – Eur J Clin Pharmacol 1983; 24:217.

    Répartition
    Important effet de premier passage hépatique (environ 50% de la dose atteint la circulation systémique).
    Très peu lié aux protéines plasmatiques (moins de 10%).
    – Eur J Clin Pharmacol 1982;22:253 .
    Blocage de la tachycardie d’effort 30 min après 200 mg
    per os et durant 12 heures.
    Le métoprolol et son métabolite l’alpha hydroxymétoprolol franchissent la barrière placentaire; leurs concentrations dans le liquide amniotique sont voisines des concentrations plasmatiques maternelles :
    – Eur J Clin
    Pharmacol 1987; 33:363-368.
    Passe dans le lait :
    – Eur J Clin Pharmacol 1982,21:379.
    Rapport lait/plasma =3,7 :
    – Br J Clin Pharmacol 1980;9,5:518.
    Les taux plasmatiques sont réduits chez les sujets hyperthyroïdiens par rapport aux euthyroïdiens.

    Demi-Vie
    La demi-vie d’élimination plasmatique est comprise entre 2,5 et 5 heures.
    Non modifiée chez l’insuffisant rénal :
    – Clin Pharmacokinet 1980;5,2:169.
    Allongement de la demi-vie des métabolites alpha hydroxymétoprolol et O-déméthylmétoprolol en cas
    d’insuffisance rénale sévère.

    Métabolisme
    Métabolisme hépatique : certains métabolites (alpha-hydroxymétoprolol et O-déméthylmétoprolol) ont une faible activité bêta-bloquante :
    – Clin Pharmacokinet 1980; 5,2:181.
    Le métabolisme hépatique est médié par le cytochrome P 450 II D6 ou débrisoquine
    :
    – Clin Pharmacokinet 1990 ;18:220-239.
    Il existe un polymorphisme génétique:les concentrations plasmatiques sont 17 fois supérieures chez les métaboliseurs faibles par rapport aux métaboliseurs extensifs pour une même dose absorbée : une dose unique
    journalière doit être préconisée pour les métaboliseurs faibles et 3 prises pour les métaboliseurs extensifs :
    – N Eng J Med 1982; 307:1558-1560.

    Elimination
    *Voie rénale : 95%de la dose sont éliminés dans les urines en 72 heures, presque exclusivement sous forme de métabolites.

    Bibliographie

    – Drugs 1977;14,321-348.
    – N Engl J Med 1979;301:698.
    – Sem Hop Paris 1983;59:2395-2425.*
    – Drugs 1986;31:376-429. (REVUE) *
    – Clin Pharmacokinet 1990;18,4:270-294. (PHARMACOCINETIQUE) *
    – Drugs 1992;43:382-414. * formes à libération prolongée.
    – Drugs
    1995;50:454-464.
    – Drugs 2000;60:647-678. (dans l’insuffisance cardiaque)

    Spécialités

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    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

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