DIPYRIDAMOLE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 4/4/2001
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  BIS-[(HYDROXY-2 ETHYL)AMINO]-2,6 DIPIPERIDINO-4,8 PYRIMIDO[5, 4-D]PYRI MIDINE

  Ensemble des dénominations

  BAN : DIPYRIDAMOLE
  
  CAS : 58-32-2
  
  DCF : DIPYRIDAMOLE
  
  DCIR : DIPYRAMIDOLE
  
  USAN : DIPYRIDAMOLE
  
  autre dénomination : DIPYRIDAMOL
  
  code expérimentation : NSC-515776
  
  code expérimentation : RA-8
  
  dci : dipyridamole
  
  rINN : DIPYRIDAMOLE

  Classes Chimiques

  • PYRIMIDOPYRIMIDINE

  
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. CORONARODILATATEUR (principale certaine)
  3. ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     Ne modifie pas la consommation myocardique d’oxygène, de glucose, de lactate ni des acides gras libres.
     Possède une action sélective sur les coronaires, et en particulier sur la circulation collatérale.
     Maintient le taux d’ATP à un niveau normal; malgré l’anoxie, favorise la consommation de glucose et son oxydation complète.
     Pas d’interaction avec les catécholamines.
     Inhibition de la destruction de l’adénosine endogène.
     L’effet antiagrégant plaquettaire semble lié à l’inhibition des phosphodiéstérases plaquettaires responsables d’une augmentation d’AMP cyclique qui provoquerait une inhibition de la phospholipase A2; possèderait également une activité anti-inhibition de l’Uptake érythrocytaire de l’adénosine en entraînant une élévation de l’adénosine extracellulaire; pourrait être responsable de l’activité anti-agrégante plaquettaire.
     – Biochem Pharmacol 1985;34:3965-3972.
     Possède une activité anti-oxydante qui pourrait contribuer à son action thérapeutique :
     – Cardiovasc Res 2000;47:510-514.

  Effets Recherchés

  2. ANTIANGOREUX (principal)
  3. ANTITHROMBOTIQUE (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. ANGOR (principale)
  3. ANGOR(ADJUVANT) (principale)
     Traitement d’appoint de l’insuffisance coronarienne. Malgré son effet coronarodilatateur, il n’existerait pas de preuve objective de l’effet anti-angoreux chez l’homme.
  4. INSUFFISANCE CORONARIENNE(PREVENTION) (secondaire)
     En perfusion, associée à l’ECG et l’échocardiographie (étude multicentrique EPIC, 925 cas) :
     – Am J Med 1993;95:608-618.
     En association avec une scintigraphie au Thallium. Efficacité contestée :
     – N Engl J Med 1994;330:663-669.
  5. THROMBOSE ARTERIELLE(PREVENTION) (principale)
     Prévention des accidents thrombo-emboliques des prothèses valvulaires.
     En association avec les antivitamines K. Certaines études mettent en évidence une diminution des accidents thrombo-emboliques lors de l’association dipyridamole – AVK :
     – N Engl J Med 1982;307:73-78.
     – Arch Mal Coeur 1982;75:85-98.
  6. THROMBOSE DES PONTAGES AORTOCORONARIENS(PREVENTION) (secondaire)
     En association avec l’aspirine :
     – N Engl J Med 1984;310:209-214.
  7. THROMBOCYTEMIE (secondaire)
     En association avec l’aspirine :
     – Ann Intern Med 1978;88:845.
     – Br Med J 1981;282:317.
  8. ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL(PREVENTION) (controversé)
     Prévention des récidives d’accidents ischémiques transitoires et des amauroses fugaces :
     – Stroke 1973;4:732-736.
     Administré seul (200 mg x 2)