DOPEXAMINE CHLORHYDRATE
DOPEXAMINE CHLORHYDRATE
Introduction dans BIAM : 7/12/1994
Dernière mise à jour : 31/1/2000
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
chlorhydrate de 4-[2-[[6-[(2-phenéthyl)amino]hexyl]amino]éthyl]pyrocatécholEnsemble des dénominations
BANM : DOPEXAMINE HYDROCHLORIDE
CAS : 86484-91-5
DCIMr : CHLORHYDRATE DE DOPEXAMINE
USAN : DOPEXAMINE HYDROCHLORIDE
autre dénomination : CHLORHYDRATE DE DOPEXAMINE
bordereau : 3025
code expérimentation : FPL-60278AR
rINNM : DOPEXAMINE HYDROCHLORIDEClasses Chimiques
Molécule(s) de base : DOPEXAMINE
Regime : liste I
Remarque sur le regime : JO 14/01/93
- ANALEPTIQUE CARDIAQUE (principale certaine)
- VASODILATATEUR (principale certaine)
- STIMULANT DOPAMINERGIQUE (principale certaine)
- STIMULANT BETA 2 ADRENERGIQUE (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
L’activité inotrope positive serait la conséquence d’une inhibition de la recapture des catécholamines, d’une stimulation des récepteurs bêta-2 cardiaques et d’une activation sympathique réflexe à la baisse tensionnelle.
Augmente le rythme cardiaque.
Provoque une baisse de la post-charge cardiaque par stimulation des récepteurs bêta-2 vasculaires.
Provoque une vasodilatation rénale et une amélioration de la diurèse par stimulation des récepteurs dopaminergiques DA1.
Augmente le débit sanguin hépatosplanchnique.
Ne possèderait qu’une faible affinité pour les récepteurs bêta-1 et pas d’affinité pour les récepteurs alpha.
N’augmenterait que peu la consommation d’oxygène par le myocarde et n’exercerait pas de propriétés arythmogènes.
- ANALEPTIQUE CARDIAQUE (principal)
- VASODILATATEUR (principal)
- INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE (principale)
Poussées d’insuffisance cardiaque chronique ou défaillance post-opératoire. - CHIRURGIE DIGESTIVE(PREPARATION) (à confirmer)
Diminution de la fréquence des lésions infflammatoires de la muqueuse gastrique.
Perfusion IV débutant 2 à 12h avant une intervention de chirurgie abdominale majeure et durant jusqu’à 24h après :
– Crit Care Med 1999;27:2038-2039.
- NAUSEE (CERTAIN RARE)
- VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
- EXTRASYSTOLE VENTRICULAIRE (CERTAIN RARE)
- ANGOR (CERTAIN RARE)
- HYPOTENSION ARTERIELLE (CERTAIN RARE)
- HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN RARE)
- CEPHALEE (CERTAIN RARE)
- TREMBLEMENT (CERTAIN RARE)
- VERTIGE (CERTAIN TRES RARE)
- FIBRILLATION AURICULAIRE (CERTAIN RARE)
- DYSPNEE (CERTAIN RARE)
- FLUSH (CERTAIN RARE)
- PALPITATION (CERTAIN TRES RARE)
- GLYCEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
- KALIEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN RARE)
Réduction d’environ 0,5 mmol/l. - THROMBOPENIE (CERTAIN RARE)
Réduction de 10 à 15% du nombre de plaquettes. - LEUCOCYTOSE (CERTAIN RARE)
- FIBRILLATION VENTRICULAIRE (A CONFIRMER )
- TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE (A CONFIRMER )
- PERFORATION COLIQUE (A CONFIRMER )
- HEMORRAGIE GASTRO-INTESTINALE (A CONFIRMER )
- INFARCTUS DU MYOCARDE (A CONFIRMER )
- HYPOVOLEMIE
Corriger avant l’administration de dopéxamine. - DIABETE
Risque d’hyperglycémie. - INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
Réduire la posologie. - HYPOKALIEMIE
- GROSSESSE
- ALLAITEMENT
- PHEOCHROMOCYTOME
- CARDIOMYOPATHIE OBSTRUCTIVE
- RETRECISSEMENT AORTIQUE
- THROMBOPENIE
- HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE
Voies d’administration
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle en perfusion intraveineuse : débuter par un demi microgramme par kilogramme de poids corporel et par minute et augmenter en cas de besoin par incrément de un microgramme par kilogramme et par minute jusqu’à un maximum de quatre à six
microgrammes par kilogramme de poids corporel et par minute.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
10
minute(s)
– 2 –
ELIMINATION
voie rénaleAbsorption
Administrée en perfusion veineuse.
Demi-Vie
La demi-vie d’élimination plasmatique est d’environ 10 minutes.
Métabolisme
Métabolisée par 0-méthylation et sulfoconjugaison.
Elimination
*Voie rénale : éliminée principalement dans les urines sous forme métabolisée.
Bibliographie
– Am J Cardiol 1988;62:9C-17C.
– Drugs 1990;39:308-330.
– Ann Fr Anesth Reanim 1993;12:308-320.
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr