Formule Chimique : (4S)-4-[[3-[2-(diméthylamino)éthyl]-1H-indol-5-yl]méthyl]oxazolidin-2-one
Ensemble des dénominations
CAS : 139264-17-8
DCIR : ZOLMITRIPTAN
bordereau : 3110
rINN : ZOLMITRIPTAN
sel ou dérivé : NARATRIPTAN
sel ou dérivé : RIZATRIPTAN
sel ou dérivé : SUMATRIPTAN
principal L'activité antimigraineuse est la conséquence d'une constriction des vaisseaux cérébraux qui est liée à la stimulation des récepteurs 5HT 1B/1D. Une rédiction de l'activité du nerf trijumeau pourrait également contribuer à l'activité.
MIGRAINE(TRAITEMENT DE LA CRISE) (principale) - Drugs 1999;58:347-374. - CNS Drugs 2000;13:215-226. S'est également montré efficace chez les adolescents : - Int J Clin Pract 2000;54:466-469.
ALGIE VASCULAIRE DE LA FACE (secondaire) Actif dans les formes épisodiques mais non dans les formes chroniques. Etude multicentrique de 124 patients : - Neurology 2000;54:1832-1839.
INFARCTUS MEDULLAIRE (A CONFIRMER ) Un cas attribué à une ischémie médullaire chez une femme sans antécédents vasculaire ayant consommé du zolmitriptan pendant plusieurs jours successifs: - Headache 2000;40:57-60
Dose usuelle par voie orale : - Adulte : deux milligrammes et demi au cours de la phase cephalalgique de la crise (inactif lors de l'administration au cours de l'aura). La dose ne doit pas être renouvelée au cours de la même crise en cas d'activité
insuffisante, mais la même dose peut être utilisée si une nouvelle crise survient dans les 24 heures , en prenant soin de respecter un délai minimum de 2 heures entre les 2 prises.
Pharmaco-Cinétique
- 1 -
DEMI VIE
à 3
heure(s)
- 2 -
ELIMINATION
voie fécale
- 3 -
ELIMINATION
voie rénale
- 4 -
REPARTITION
à 25
%
lien protéines plasmatiques
Absorption
Résorbé à 60% par le tractus gastro-intestinal. Biodisponibilité voisine de 40%, non modifiée par la prise d'aliments. Existence de pics plasmatiques successifs après prise par voie orale, mais non après injection IV.
Répartition
Peu lié aux protéines plasmatiques: 25%.
Demi-Vie
3 heures. Peu modifiée en cas d'insuffisance rénale. Allongée en cas d'insuffisance hépatique.
Métabolisme
Subit un métabolisme hépatique par le CYP 1A2. Formation d'un dérivé N-desméthylé qui contribue à l'activité et qui est métabolisé par la MAO. Formation également de 2 métabolites inactifs: le dérivé N-oxyde et le dérivé indole acétique (le plus
important).
Elimination
Voie rénale: 60% de la dose administrée sont éliminés par les urines. Voie fécale: 30% de la dose administrée sont éliminés par les fécès.