TIROFIBAN CHLORHYDRATE

Introduction dans BIAM : 16/5/2000
Dernière mise à jour : 11/4/2001
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  chlorhydrate de l’acide (2S)-2-[(butylsulfonyl)amino]-3-[4-[4-(pipéridin-4-yl)butoxy]phénylpropanoïque

  Ensemble des dénominations

  BANM : TIROFIBAN HYDROCHLORIDE
  
  CAS : 142373-60-2 (chlorhydrate de tirofiban anhydre)
  
  CAS : 150915-40-5 (chlorhydrate de tirofiban monohydrate)
  
  DCIMr : CHLORHYDRATE DE TIROFIBAN
  
  USAN : TIROFIBAN HYDROCHLORIDE
  
  autre dénomination : CHLORHYDRATE DE TIROFIBAN
  
  bordereau : 3173
  
  code expérimentation : L-700462
  
  code expérimentation : MK-0383
  
  code expérimentation : MK-383
  
  rINNM : TIROFIBAN HYDROCHLORIDE

  Molécule(s) de base : TIROFIBAN

  Regime : liste I
  Remarque sur le regime : JO 24/12/2000
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. ANTITHROMBOTIQUE (principale certaine)
  3. ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE (principale certaine)
  4. ANTAGONISTE DES RECEPTEURS GPIIb/IIIa (principale certaine)
     – Br J Clin Pract 1997;51:131-132.
     – Drugs of Today 1999;35:59-73.

  Mécanismes d’action

  2. principal
     S’oppose à l’agrégation plaquettaire en se fixant sur le récepteur IIb/IIIa présent à la surface des plaquettes activées et constituant le site au niveau duquel la fixation du fibrinogène permet l’établissement de ponts entre les plaquettes.

  Effets Recherchés

  2. ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE (principal)
  3. ANTITHROMBOTIQUE (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. ANGOR INSTABLE (principale)
     En association avec l’aspirine et l’héparine non fractionnée.
  3. INFARCTUS DU MYOCARDE (principale)
     Forme récente sans onde Q.

  Effets secondaires

  2. HEMORRAGIE (CERTAIN FREQUENT)
  3. NAUSEE (CERTAIN RARE)
  4. FIEVRE (CERTAIN RARE)
  5. CEPHALEE (CERTAIN RARE)
  6. THROMBOPENIE (CERTAIN TRES RARE)

  Effets sur la descendance

  2. INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE
  3. INFORMATION MANQUANTE CHEZ L’ANIMAL

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. INSUFFISANCE RENALE

  Contre-Indications

  2. GROSSESSE
     Information manquante.
  3. ALLAITEMENT
     Information manquante.
  4. HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE
  5. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
     Réduction de la posologie de 50%.
  6. THROMBOPENIE
     Notamment lors d’un traitement par antagoniste des récepteurs GP IIb/IIIa.
  7. ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL RECENT
  8. TUMEUR INTRACRANIENNE
  9. HEMORRAGIE RECENTE
  10. HYPERTENSION ARTERIELLE NON CONTROLEE
  11. INTERVENTION CHIRURGICALE RECENTE
  12. TROUBLE DE L’HEMOSTASE
  13. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE

  Voies d’administration

  – 1 – INTRAVEINEUSE(EN PERFUSION)
  
  

  Posologie et mode d’administration

  Le médicament est réservé aux médecins hospitaliers ayant une expérience de la prise en charge des syndromes coronariens aigus.
  Dose usuelle par voie veineuse :
  – Adulte : 0,4 microg/kg de poids corporel et par minute pendant 30 minutes suivie de
  0,1microg/kg de poids corporel et par minute. Le traitement doit être poursuivi au moins 48 heures et ne pas dépasser 4 jours et demi.
  Le traitement doit être associé à :
  – de l’héparine non fractionnée de manière à maintenir le TCA à 2 fois la valeur
  témoin,
  – et de l’aspirine par voie orale, en absence de contre-indication.
  La posologie doit être réduite de moitié en cas d’insuffisance rénale sévère.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  REPARTITION
  65
  %
  lien protéines plasmatiques
  
  – 2 –
  DEMI VIE
  1.50
  heure(s)
  
  – 3 –
  ELIMINATION
  66
  %
  voie rénale
  
  – 4 –
  ELIMINATION
  23
  %
  voie fécale

  Absorption
  Administration en perfusion veineuse.
  
  Répartition
  Durée d’action voisine de 2 heures.
  Liaison aux protéines plasmatiques : 65%.
  
  Demi-Vie
  La demi-vie d’élimination est en moyenne de 1,5 heures. Elle est allongée en cas d’insuffisance rénale.
  
  Métabolisme
  Non métabolisé.
  
  Elimination
  *Voie rénale : 66% de la dose sont éliminés dans l’urine.
  *Voie fécale : 23% de la dose sont éliminés dans les fèces.
  

  Bibliographie

  – Drugs 1998;56:1067-1080.
  – N Engl J Med 1998;338:1488-1497.
  – N Engl J Med 1998;338:1498-1505.
  – N Engl J Med 1998;3338:1539-1541.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

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