PINDOLOL
PINDOLOL
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 5/12/2000
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
1-(1H-Indol-4-yloxy)-3-[(1-méthyléthyl)amino]-2-propanolEnsemble des dénominations
BAN : PINDOLOL
CAS : 13523-86-9
DCIR : PINDOLOL
USAN : PINDOLOL
autre dénomination : PRINDOLOL
bordereau : 1765
code expérimentation : LB-46
rINN : PINDOLOLClasses Chimiques
- BETABLOQUANT (principale certaine)
- ANTIARYTHMIQUE (principale certaine)
- ANTIHYPERTENSEUR (principale certaine)
- ANTI-ANGOREUX (principale certaine)
- ANTIGLAUCOMATEUX (principale certaine)
- SYMPATHOMIMETIQUE (secondaire certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Bloque l’action des médiateurs adrénergiques sur les récepteurs bêta.
Réduit l’augmentation du travail myocardique consécutive à une stimulation bêta-adrénergique.
Possède une faible activité sympathomimétique intrinsèque qui porterait préférentiellement sur les récepteurs de type bêta 2 :
– Br J Clin Pharmacol 1987;24:21S-28S.
Diminution de l’activité rénine plasmatique peu intense.
Action dromotrope et chronotrope négative directe.
L’action antihypertensive a pour origine, au cours des premières semaines, une réduction du débit cardiaque due à une bradycardie sans modification du volume d’éjection ; les résistances périphériques ne sont pas modifiées. Après plusieurs mois, normalisation du débit cardiaque malgré la persistance de la bradycardie ; apparition d’une réduction des résistances périphériques.
- BETABLOQUANT (principal)
Blocage bêta-adrénergique pour des taux plasmatiques voisins de 60 nanogrammes/ml :
– Clin Pharmacol Ther 1975;17:127. - ANTIANGOREUX (principal)
- ANTIARYTHMISANT (principal)
- ANTIHYPERTENSEUR (principal)
- TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE (principale)
- ANGOR (principale)
- MYOCARDIOPATHIE OBSTRUCTIVE (principale)
- HYPERTENSION ARTERIELLE (principale)
- MIGRAINE (secondaire)
Prévention des crises. - MIGRAINE(TRAITEMENT DE FOND) (secondaire)
Prophylaxie de la crise migraineuse. - TETRALOGIE DE FALLOT (secondaire)
- SYNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (secondaire)
En cas de tachycardie paroxystique supraventriculaire associée - PHEOCHROMOCYTOME (secondaire)
- HYPERTHYROIDIE (secondaire)
- INTOXICATION PAR LES DIGITALIQUES (secondaire)
- THYREOTOXICOSE (secondaire)
– Prescribers J 1977;17:143. - DEPRESSION (à confirmer)
Augmenterait l’efficacité de la fluoxétine (essai randomisé positif) :
– Lancet 1997;349:1594-1597.
- INSOMNIE (CERTAIN RARE)
- TROUBLE DU SOMMEIL (CERTAIN RARE)
- CAUCHEMAR (CERTAIN RARE)
33 cas rapportés à la pharmacovigilance australienne :
– Aust Ad