AURANOFINE
AURANOFINE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 15/1/2001
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
2,3,4,6-tétraacétate de (1-thio-bêta-D-glucopyranosato)(triéthylphosphine) orEnsemble des dénominations
BAN : AURANOFIN
CAS : 34031-32-8
DCIR : AURANOFINE
USAN : AURANOFIN
autre dénomination : AURANOFIN
bordereau : 2716
code expérimentation : SKF-39162
code expérimentation : SKF-D-39162
rINN : AURANOFINClasses Chimiques
- ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
- ANTIINFLAMMATOIRE NON STEROIDIEN (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Sels d’or actifs par voie orale.
Le mécanisme d’action reste à préciser :
– possède une activité immunomodulatrice,
– diminue les concentrations d’immunoglobulines sériques,
– inhibe la prolifération des cellules synoviales, la synthèse du collagène et des enzymes lysosomiaux.
Pourrait inhiber l’activité de certaines prostaglandines sans en modifier la synthèse.
Réduirait la concentration sérique en cuivre.
Une réduction de l’expression de la cyclo-oxygénase de type 2 et de la NO synthase de type 2 pourrait contribuer à l’activité antirhumatismale:
– Eur J Pharmacol 1999;368:251-258.
Pourrait réduire l’expression de la cyclo-oxygénase de type 2 en s’opposant à l’activation du facteur de transcription nucléaire Kappa B :
– Eur J Pharmacol 1999;385:71-79.
- ANTIINFLAMMATOIRE (principal)
- ANTIRHUMATISMAL (principal)
- POLYARTHRITE RHUMATOIDE (principale)
Etude multicentrique :
– Am J Med 1986;81:565-578. - RHUMATISME PSORIASIQUE (à confirmer)
– Sem Hop Paris 1991;67:1028-1036.
- DOULEUR ABDOMINALE (CERTAIN FREQUENT)
- NAUSEE (CERTAIN RARE)
- DIARRHEE (CERTAIN )
Un cas, persistant après arrêt du traitement, accompagné d’un syndrôme de malapsorption avec atrophie villeuse :
– Br J Rheumatol 1995;34:395-396.
Autre référence :
– Gut 1986;27:59-65. - GASTRITE EROSIVE (CERTAIN RARE)
- HEPATITE CHOLESTATIQUE (CERTAIN RARE)
- DYSGUEUSIE (CERTAIN TRES RARE)
- ANEMIE (CERTAIN RARE)
- LEUCOPENIE (CERTAIN RARE)
- EOSINOPHILIE (CERTAIN RARE)
- THROMBOPENIE (CERTAIN RARE)
- PROTEINURIE (CERTAIN RARE)
- SYNDROME NEPHROTIQUE (CERTAIN TRES RARE)
- HEMATURIE (CERTAIN TRES RARE)
- RASH (CERTAIN FREQUENT)
- PITYRIASIS ROSE (CERTAIN )
– Presse Med 1996;25:1555-1558. - ERUPTION LICHENOIDE (CERTAIN RARE)
– Presse Med 1996;25:1555-1558. - ECZEMA (CERTAIN )
– Presse Med 1996;25:1555-1558. - PRURIT (CERTAIN FREQUENT)
– Presse Med 1996;25:1555-1558. - CONJONCTIVITE (CERTAIN FREQUENT)
- STOMATITE (CERTAIN FREQUENT)
- ALOPECIE (CERTAIN TRES RARE)
- CEPHALEE (CERTAIN TRES RARE)
- DOULEUR MUSCULAIRE (CERTAIN TRES RARE)
- MEGACOLON (A CONFIRMER )
– Scand J Rheumatol 1983;12:254-256. - PNEUMONIE (A CONFIRMER )
– J Rheumatol 1982;9,Suppl8:179-183. - APLASIE MEDULLAIRE (CERTAIN RARE)
- GROSSESSE
Tératogène chez l’animal. - ALLAITEMENT
Information manquante. - INSUFFISANCE RENALE GRAVE
- INSUFFISANCE CARDIAQUE
- ECZEMA
- DERMATOSE EVOLUTIVE
- ERYTHRODERMIE
- APLASIE MEDULLAIRE
- RECTOCOLITE ULCERONECROTIQUE
- INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE
Voies d’administration
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle chez l’adulte par voie orale : six milligrammes par jour en une ou deux prises.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
480
heure(s)
– 2 –
ELIMINATION
80
à 90
%
voie fécale
– 3 –
ELIMINATION
9
à 20
%
voie rénaleAbsorption
Après administration orale, 25 % de la dose sont résorbés par le tractus gastro-intestinal.
Répartition
Il ne semble pas exister de corrélation entre les concentrations sanguines d’or et l’activité thérapeutique. Moins de 1% circule sous forme libre dans le sang.
Liaison aux protéines plasmatiques : 60% (dont 82 % à l’albumine et 18 % aux
immunoglobulines).
Fixation sur les éléments figurés du sang, en particulier sur les hématies (fixation à environ à 50 %).
Pénètre dans le liquide synovial.
Existence d’une rétention dans l’organisme (15 % de la dose administrée sont encore présents 10
jours après une prise unique).
Demi-Vie
La demi-vie est d’environ 480 heures.
La demi-vie augmente après un traitement chronique.
Elimination
Voie fécale :
80 à 90% de la dose administrée sont éliminés dans les fécès.Voie rénale :
9 à 20% de la dose administrée sont éliminés dans les urines.
Bibliographie
– Legis Med 30 Décembre 1983 (Symposium).
– Pharmacotherapy 1983;3:284.
– Drugs 1984;27:378.
– Pharmacy International 1985;6:235-238. (REVUE GENERALE)*
– Inpharma 1984;459:19.*
– Inpharma 1989;687:19-20.
– Drug Saf 1993;8:99-127. (INTERACTIONS)* Revue
des interactions avec les AINS.
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Données en date de janvier 2000.
- RIDAURA (ANGLETERRE)
- RIDAURA (ARABIE SAOUDITE)
- RIDAURA (ESPAGNE)
- RIDAURA (ITALIE)
- RIDAURA (USA)
- RIDAURA (BELGIQUE)
- RIDAURA (ALLEMAGNE)
- RIDAURA (SUEDE)
- RIDAURA (INDE)