FENOFIBRATE DEBAT CARDIO 67 mg MICRONISE gélule

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FENOFIBRATE DEBAT CARDIO 67 mg MICRONISE gélule

Introduction dans BIAM : 20/3/2000
Dernière mise à jour : 17/4/2001

  • Identification de la spécialité
  • Présentation et Conditionnement
  • Composition
  • Propriétés Thérapeutiques
  • Indications Thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d’administration
  • Posologie et mode d’administration

    Identification de la spécialité

    Autres dénominations :
    No de Dossier d’AMM – NL 24717


    Forme : GELULES

    Usage : adulte, enfant + de 10 ans

    Etat : commercialisé

    Laboratoire : DEBAT

    Produit(s) : FENOFIBRATE DEBAT

    Evénements :

    1. octroi d’AMM 11/10/1999
    2. mise sur le marché 27/1/2000
    3. publication JO de l’AMM 1/3/2000
    4. rectificatif d’AMM 29/6/2000

    Présentation et Conditionnement

    Numéro AMM : 352224-2

    6
    plaquette(s) thermoformée(s)
    10
    unité(s)
    PVC/alu

    Evénements :

    1. agrément collectivités 26/2/2000
    2. inscription SS 26/2/2000


    Lieu de délivrance : officine et hôpitaux

    Etat actuel : commercialisé

    Conservation (dans son conditionnement) : 36
    mois

    CONSERVER A TEMPERATURE < 25 DEGRES
    EVITER L’HUMIDITE

    Régime : liste II

    Réglementation des prix :
    remboursé
    65 %

    Prix Pharmacien HT : 36.52 F

    Prix public TTC : 52.90 F

    TVA : 2.10 %

    Composition

    Expression de la composition : PAR UNITE DE PRISE

    Principes actifs

    Principes non-actifs

    Propriétés Thérapeutiques

    2. HYPOLIPEMIANT (FIBRATE) (principale)
      Bibliographie : Classe ATC : C10A-B05.
      La gélule de FENOFIBRATE DEBAT CARDIO 67 MICRONISE dosée à 67 mg de fénofibrate à une haute biodisponibilité, permet d’atteindre des concentrations plasmatiques identiques à celles obtenues avec 100 mg de fénofibrate standard.
      Le fénofibrate peut abaisser la cholestérolémie de 20 à 25% et la triglycéridémie de 40 à 50%.
      – La réduction de la cholestérolémie est due à l’abaissement des fractions athérogènes de faible densité (VLDL et LDL). Elle améliore la répartition du cholestérol plasmatique en réduisant le rapport cholestérol total/cholestérol HDL, accru au cours des hyperlipidémies athérogènes.
      – La relation entre hypercholestérolémie et athérosclérose est établie, de même que la relation entre athérosclérose et risque coronarien. Des taux bas de HDL sont associés à un risque coronarien accru. Des taux élevés de triglycérides sont associés à une augmentation du risque vasculaire, mais l’on ne peut affirmer que cette relation soit indépendante.
      De plus, les triglycérides pourraient être impliqués dans le processus d’athérogenèse, mais aussi de thrombogenèse.
      – Les dépôts de cholestérol extravasculaires (xanthomes tendineux et tubéreux) peuvent subir sous traitement prolongé efficace (réduction importante de la cholestérolémie) une régression importante, voire une disparition totale.
      – Un effet uricosurique a été démontré chez les patients hyperlipidémiques, entraînant une diminution moyenne de l’uricémie de l’ordre de 25%.
      – Sous fénofibrate, l’augmentation des apoprotéines A1 et la diminution des apoprotéines B améliorent le rapport Apo A1/Apo B, qui peut être considéré comme un marqueur du risque athérogène.
      – Un effet antiagrégant plaquettaire du fénofibrate a été démontré chez l’animal, puis chez l’homme au cours d’une étude clinique. Il se manifeste par une diminution de l’agrégation à l’ADP, à l’acide arachidonique et à l’épinéphrine.
      – Par activation de la Péroxysome Proliferator Activated Receptor de type alpha (PPAR alpha), le fénofibrate augmente la lipolyse et l’élimination du plasma des particules riches en triglycérides en activant la lipoprotéine lipase et en diminuant la production d’apoprotéine C III.
      * Propriétés pharmacocinétiques :
      Le produit inchangé n’est pas retrouvé au niveau plasmatique. Le métabolite majeur plasmatique est l’acide fénofibrique.
      La concentration plasmatique maximale est atteinte en moyenne 5 heures après l’ingestion du médicament. La concentration plasmatique moyenne est de l’ordre de 15 microg/ml pour une posologie d’1 gélule de FENOFIBRATE DEBAT CARDIO 200 MICRONISE ou de 3 gélules FENOFIBRATE DEBAT CARDIO 67 MICRONISE par jour. Chez le même individu, les concentrations plasmatiques sont stables en traitement continu.
      L’acide fénofibrique est fortement lié à l’albumine plasmatique et peut déplacer les antivitamines K des sites de fixation protéiques et potentialiser leur effet anticoagulant.
      La demi-vie plasmatique d’élimination de l’acide fénofibrique est de l’ordre de 20 heures.
      L’élimination se fait essentiellement par voie urinaire. La quasi-totalité du produit est éliminée en 6 jours.
      Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d’acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué.
      Les études cinétiques, après dose unique et traitement continu, indiquent l’absence d’accumulation. L’acide fénofibrique n’est pas éliminé au cours de l’hémodialyse.

    Indications Thérapeutiques

    2. ***
      Chez l’adulte :
      Hypercholestérolémies (type II a) et hypertriglycéridémies endogènes de l’adulte, isolées (type IV) ou associées (types II b et III) :
      – lorsqu’un régime adapté et assidu s’est avéré insuffisant,
      – d’autant plus que la cholestérolémie après régime reste élevée et (ou) qu’il existe des facteurs de risques associés.
      La poursuite du régime est toujours indispensable.
      A l’heure actuelle, nous ne disposons pas d’essais contrôlés à long terme montrant l’efficacité du fénofibrate dans la prévention primaire ou secondaire des complications de l’athérosclérose.
      Chez l’enfant :
      Voir posologie et précaution d’emploi.
    3. HYPERCHOLESTEROLEMIE
    4. HYPERTRIGLYCERIDEMIE

    Effets secondaires

    2. DOULEUR MUSCULAIRE
      Des cas de myalgies diffuses, sensibilité douloureuse, et une faiblesse ont été rapportés, comme avec d’autres fibrates. Ces effets sont le plus souvent réversibles à l’arrêt du traitement.
    3. RHABDOMYOLYSE (EXCEPTIONNEL)
      Des cas exceptionnels de rhabdomyolyse, parfois sévères, ont été rapportés, comme avec d’autres fibrates. Cet effet est le plus souvent réversible à l’arrêt du traitement.
    4. DYSPEPSIE
      Des troubles digestifs, gastriques ou intestinaux à type de dyspepsie ont été rapportés : il sont néanmoins peu fréquents et d’intensité modérée.
    5. TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (RARE)
      – Des augmentations des transaminases ont été observées de manière généralement transitoire chez certains malades. Dans l’état actuel de nos commaissances, elles paraissent justifier :
      . un contrôle systématique des transaminases tous les 3 mois dans les 12 premiers mois de traitement,
      . un arrêt de traitement en cas d’augmentation des ASAT et des ALAT à plus de trois fois la limite supérieure de la normale.
    6. REACTION ALLERGIQUE CUTANEE (RARE)
    7. ERUPTION CUTANEE (RARE)
    8. PRURIT (RARE)
    9. URTICAIRE (RARE)
    10. PHOTOSENSIBILISATION (RARE)
      Dans certains cas, même après plusieurs mois d’utilisation sans complication, une photosensibilisation cutanée peut apparaître avec érythème, papules, vésicules ou éruptions eczématiformes débutant au niveau des zones exposées au soleil ou à la lumière UV artificielle (lampes à UV).
    11. LITHIASE BILIAIRE
      On ne dispose pas actuellement d’études contrôlées permettant d’apprécier d’une façon générale les effets indésirables à long terme et plus particulièrement le risque de lithiase biliaire.

    Précautions d’emploi

    2. MISE EN GARDE
      – Des atteintes musculaires, y compris d’exceptionnels cas de rhabdomyolyse, ont été rapportés avec les fibrates. Elles peuvent survenir avec une plus grande fréquence en cas d’hypoalbuminémie.

      – Une atteinte musculaire doit être évoquée chez tout patient présentant des myalgies diffuses, une sensibilité musculaire douloureuse et/ou une augmentation importante de la CPK d’origine musculaire (taux supérieur à 5 fois la normale) : dans ces conditions, le traitement doit être arrêté.

      – En outre, le risque d’atteinte musculaire peut être majoré en cas d’association avec un autre fibrate ou un inhibiteur de l’HMG-CoA réductase.
    3. ENFANT
      Chez l’enfant, l’innocuité à long terme n’étant pas démontrée et les effets propres sur le développement d’un organisme en croissance n’étant pas connus, l’utilisation ne doit s’envisager que devant des troubles lipidiques sévères et sensibles au traitement.
    4. PERSISTANCE DES SYMPTOMES
      Si après une période d’administration de quelques mois (3 à 6 mois), une réduction satisfaisante des concentrations sériques de lipides n’est pas obtenue,des moyens thérapeutiques complémentaires ou différents doivent être envisagés.
    5. TRANSAMINASES(ELEVATION)
      Des augmentations des transaminases ont été observées de manière généralement transitoire chez certains malades. Dans l’état actuel de nos commaissances, elles paraissent justifier :
      . un contrôle systématique des transaminases tous les 3 mois dans les 12 premiers mois de traitement,
      . un arrêt de traitement en cas d’augmentation des ASAT et des ALAT à plus de trois fois la limite supérieure de la normale.
    6. ASSOCIATION AUX ANTICOAGULANTS ORAUX
      En cas de traitement conjoint par les anticoagulants oraux, une surveillance accrue du temps de prothrombine, exprimé par l’INR, s’impose.
    7. GROSSESSE
      Les résultats des études réalisées chez l’animal n’ont pas mis en évidence d’effet tératogène.

      En clinique, aucun effet malformatif ou foetotoxique n’est apparu à ce jour. Toutefois le suivi des grossesses exposées au fénofibrate est insuffisant pour exclure tout risque.

      Il n’y a pas d’indication à la prescription des fibrates au cours de la grossesse, à l’exception des hypertriglycéridémies majeurs (> à 10 g/l) insuffisament corrigées par la diététique et qui exposent au risque maternal de pancréatite aiguë.

    Contre-Indications

    2. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
    3. INSUFFISANCE RENALE
    4. PHOTOSENSIBILISATION
      Réactions connues de phototoxicité ou de photo-allergie pendant un traitement par le fénofibrate ou une substance de structure apparentée et en particulier , le kétoprofène.
    5. ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE
      – Association contre-indiquée :
      * Autres fibrates : risque d’addition d’effets indésirables à type de rhabdomyolyse et d’antagonisme pharmacodynamique entre les deux molécules.
    6. ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE (relative)
      Association déconseillée :
      * Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase : risque d’addition d’effets indésirables à type de rabdomyolyse.
    7. ALLAITEMENT (relative)
      Il n’existe pas d’informations sur le passage du fénofibrate dans le lait maternel. La prescription est en conséquence déconseillée.
    8. INTOLERANCE AU LACTOSE
      En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en lactase.

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    Posologie & mode d’administration

    Posologie :
    * Adulte :
    – En traitement d’attaque, 3 gélules par jour au cours de l’un des principaux repas, en une ou plusieurs prises.
    Lorsque le taux de cholestérol, après régime, se situe au-dessus de 4 g/l, on peut commencer par 4 gélules de
    FENOFIBRATE DEBAT CARDIO 67 MICRONISE par jour.
    – Maintenir la posologie de départ jusqu’à ce que le taux de cholestérol se normalise. Lorsque ce taux est stabilisé, on peut alors conseiller une posologie de 2 gélules par jour, à condition de contrôler
    la cholestérolémie tous les 3 mois.
    Revenir à une posologie de 3 gélules de FENOFIBRATE DEBAT CARDIO 67 MICRONISE par jour en cas de nouvelle augmentation du taux de lipides.
    * Enfant :
    Aucune expérience pédiatrique exhaustive du fénofibrate n’est
    encore disponible. La nature précise de l’hyperlipidémie doit être établie par l’étude génétique et biologique du trouble dont la nature héréditaire (hyperlipidémie familiale) justifie seule une attitude thérapeutique précoce. Il est recommandé de
    commencer le traitement par un régime strictement contrôlé pendant une période d’au moins 3 mois.
    Si le traitement médicamenteux s’avère indispensable, par exemple dans les formes sévères accompagnées de signes cliniques d’athérosclérose et/ou de dépôts
    xanthomateux et/ou dans les cas où les parents sont atteints de manifestations cardiovasculaires athéromateuses avant l’âge de 40 ans, la prescription de FENOFIBRATE DEBAT CARDIO 67 MICRONISE est alors réservée au spécialiste.
    La posologie maximale
    conseillée est de 1 gélule par jour par 20 kg à partir de 10 ans.
    .
    Mode d’emploi :
    En association avec le régime, ce médicament constitue un traitement symptomatique à long terme dont l’efficacité doit être surveillée périodiquement.

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