NIMOTOP 30 mg comprimés pelliculés (Hôp)
NIMOTOP 30 mg comprimés pelliculés (Hôp)
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 24/10/2000
- Identification de la spécialité
- Présentation et Conditionnement
- Composition
- Propriétés Thérapeutiques
- Indications Thérapeutiques
- Effets secondaires
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Surdosage
- Voies d’administration
- Posologie et mode d’administration
Identification de la spécialité
Forme : COMPRIMES PELLICULES
Etat : commercialisé
Laboratoire : BAYER PHARMAProduit(s) : NIMOTOP
Evénements :
- octroi d’AMM 15/7/1987
- publication JO de l’AMM 3/10/1987
- mise sur le marché 4/12/1987
- rectificatif d’AMM 8/9/1998
Présentation et Conditionnement
Numéro AMM : 555949-1
9
plaquette(s) thermoformée(s)
10
unité(s)
polypropylène
jauneEvénements :
- agrément collectivités 27/3/1988
Lieu de délivrance : hôpitaux
Etat actuel : commercialisé
Conservation (dans son conditionnement) : 48
mois
A L’ABRI DE LA LUMIERERégime : liste I
Prix Pharmacien HT : 387 F
Composition
Expression de la composition : PAR UNITE DE PRISE
- NIMODIPINE 0.03 g
- AMIDON DE MAIS excipient
- CELLULOSE MICROCRISTALLINE excipient
- POLYVIDONE excipient
- POLYVINYLPYRROLIDONE excipient
- STEARATE DE MAGNESIUM excipient
- HYPROMELLOSE excipient
- MACROGOL 4000 excipient
- DIOXYDE DE TITANE excipient
- OXYDE DE FER JAUNE colorant (pelliculage)
- INHIBITEUR CALCIQUE SELECTIF (DIHYDROPYRIDINE) (principale)
Bibliographie : Classe ATC : C08C-A06.
La nimodipine est une dihydropyridine possédant, comme tous les médicaments appartenant à cette classe thérapeutique, une activité ª antagoniste du calcium º. Elle inhibe l’entrée du flux calcique au niveau des cellules musculaires lisses des vaisseaux. Cette activité s’exerce préférentiellement au niveau du lit artériel cérébral.
La nimodipine exerce une action spasmolytique et vasodilatatrice au niveau des petites artères cérébrales, qui provoque une augmentation des flux sanguins cérébraux et une plus grande résistance à l’hypoxie. Cela est particulièrement net lors des spasmes des vaisseaux cérébraux consécutifs à une hémorragie méningée.
*** Propriétés Pharmacocinétiques :
Par voie orale, la nimodipine est pratiquement complètement absorbée; toutefois, sa biodisponibilité absolue est faible (5 à 15 %) en raison d’un effet de premier passage hépatique important.
Le principe actif et ses premiers métabolites sont détectés dans le plasma 10 à 15 minutes après ingestion du comprimé.
Les concentrations plasmatiques (Cmax) sont atteintes 30 à 60 minutes après ingestion.
Chez les sujets jeunes, après administration de doses uniques de 30 et de 60 mg, les Cmax atteignent respectivement 16 ng/ml + ou – 8 et 31 ng/ml + ou -12.
Le taux de liaison de la nimodipine aux protéines plasmatiques est de 97 à 99 %.
La nimodipine est fortement métabolisée, essentiellement au niveau hépatique, aboutissant à la formation de produits dénués d’activité pharmacologique.
Les métabolites sont excrétés à 50 % environ par voie rénale et à 30 % par voie biliaire.
La demi-vie d’élimination de la nimodipine est comprise entre 1,1 et 1,7 heure.
Après administrations répétées, on n’observe pas d’accumulation significative de la nimodipine.
Il existe une variabilité interindividuelle importante de la cinétique.
Sujet âgé : la biodisponibilité peut être multipliée par deux chez le sujet âgé.
Insuffisant hépatique : le métabolisme de la nimodipine est ralenti. La clairance a été observée réduite de moitié en cas de cirrhose hépatique.
* Données de Sécurité préclinique :
Les études après administrations réitérées chez trois espèces n’ont mis en évidence aucun effet délétère chez le rat ni chez le singe ; seul le chien a présenté une augmentation de la fréquence cardiaque et une baisse de la tension artérielle à des doses voisines de la dose thérapeutique.
La nimodipine n’est ni embryotoxique, ni tératogène.
Dans une étude conduite chez le rat, une augmentation de la mortalité périnatale et postnatale et des retards d’apparition de la locomotion et du pelage ont été observés à partir de 10 mg/kg/j. Ces résultats n’ont pas été confirmés lors de deux études ultérieures effectuées sur la même espèce.
Aucun potentiel génotoxique n’a été mis en évidence. Deux études de carcinogenèse chez le rat et la souris ont conduit à des résultats négatifs.
- ***
Prévention des déficits neurologiques ischémiques sévères consécutifs à une hémorragie sous-arachnoïdienne d’origine anévrismale. - HEMORRAGIE MENINGEE
- NAUSEE
- DOULEUR ABDOMINALE
- OCCLUSION INTESTINALE (TRES RARE)
- VERTIGE
- CEPHALEE
- HYPOTENSION ARTERIELLE
En particulier quand les valeurs initiales sont élevées. - FLUSH
- HYPERSUDATION
- BOUFFEE DE CHALEUR
- BRADYCARDIE
- TACHYCARDIE (RARE)
- THROMBOPENIE (EXCEPTIONNEL)
- TRANSAMINASES(AUGMENTATION)
Transitoire. - PHOSPHATASES ALCALINES(AUGMENTATION)
Transitoire. - GAMMA GT(AUGMENTATION)
Transitoire.
- MISE EN GARDE
– Hypotension artérielle :
Un risque de baisse de la tension artérielle est possible lors de l’utilisation de ce médicament. Une vigilance particulière sur le niveau de la tension artérielle systolique s’impose, notamment si celle-ci est inférieure à 100 mm Hg, cette chute tensionnelle pouvant entraîner une baisse de la pression de perfusion cérébrale. - AFFECTIONS CARDIOVASCULAIRES
Une surveillance attentive clinique et électrocardiographique devra être réalisée si le médicament est prescrit à des patients souffrant d’une insuffisance cardiaque évoluée ou de troubles de la conduction intracardiaque. - SUJET AGE
La biodisponibilité peut être multipliée par deux chez le sujet âgé.
Il est recommandé de diminuer la posologie, par exemple la moitié de la posologie moyenne peut être suffisante - INSUFFISANCE HEPATIQUE
Le métabolisme de la nimodipine est ralenti. La clairance a été observée réduite de moitié en cas de cirrhose hépatique.
Il est recommandé de diminuer la posologie, par exemple la moitié de la posologie moyenne peut être suffisante - INSUFFISANCE RENALE SEVERE
En l’absence de données suffisantes, il est conseillé d’utiliser la nimodipine avec prudence : surveillance clinique renforcée et réduction des doses, si nécessaire. - ALLAITEMENT
La nimodipine passant dans le lait maternel, l’allaitement est déconseillé pendant le traitement par la nimodipine.
- HYPERSENSIBILITE A L’UN DES CONSTITUANTS
- GROSSESSE (relative)
Les études chez l’animal n’ont pas mis en évidence d’effet tératogène.
En l’absence d’effet tératogène chez l’animal, un effet malformatif dans l’espèce humaine n’est pas attendu. En effet, à ce jour, les substances responsables de malformations dans l’espèce humaine se sont révélées tératogènes chez l’animal au cours d’études bien conduites sur deux espèces.
Une augmentation de la mortalité périnatale et postnatale et un retard de développement ont été mis en évidence dans une seule étude, chez le rat.
En clinique, il n’existe pas actuellement de données suffisamment pertinentes pour évaluer un éventuel effet malformatif ou foetotoxique de la nimodipine lorsqu’elle est administrée pendant la grossesse.
En conséquence, l’utilisation de la nimodipine est déconseillée à partir du 2ème trimestre de la grossesse.
Signes de l’intoxication :
Traitement
– Conduite à tenir :
Interrompre immédiatement le traitement par la nimodipine. En l’absence d’antidote connu, évacuation gastrique si nécessaire, administration de charbon activé et, en cas de baisse importante de la pression artérielle, injection IV de
dopamine ou de noradrénaline.
Voies d’administration
Posologie & mode d’administration
Posologie Usuelle :
L’administration de nimodipine doit débuter le plus rapidement possible après le saignement méningé.
La posologie usuelle est de 2 comprimés toutes les 4 heures, soit 360 mg par jour. La durée habituelle de traitement est de 3
semaines.
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Posologie particulière :
Sujet âgé, insuffisance hépatique :
Il est recommandé de diminuer la posologie, par exemple la moitié de la posologie moyenne peut être suffisante.
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Mode d’emploi :
Les comprimés doivent être avalés avec un
peu de liquide.